
гематома субдуральная | Гематома субдуральная - травматическое кровоизлияние, скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее местное или общее сдавление головного мозга. Частота. 10-15% больных с тяжёлой ЧМТ. Классификация - В зависимости от времени с момента травмы до появления симптомов - Острая (<48 ч после ЧМТ) - Подострая (от 48ч до 12 дней) - Хроническая (>12 дней) - Варианты течения - Классический вариант с характерным трёхфазным изменением сознания (первичная утрата сознания в момент травмы, развёрнутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания) - Вариант со стёртым светлым промежутком, первичная утрата сознания до комы или сопора, выраженная очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга; максимальное просветление не выходит за пределы глубокого оглушения - Вариант без светлого промежутка сопутствует тяжёлой ЧМТ, кома или сопор с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики - Вариант без первичной потери сознания более характерен для хронических субдуральных гематом, реже возникает при подострых. Клиническая картина - Классическая триада симптомов - Первичная утрата сознания в момент травмы - Наличие светлого промежутка. Чем тяжелее ЧМТ, тем менее он выражен - Вторичная потеря сознания, развитие расстройств дыхания и гемодинамики. Подробнее см. Сдавление головного мозга. - В зависимости от возраста гематомы (продолжительность светлого промежутка) - Острая. Часто наблюдают вариант без светлого промежутка, реже - со стёртым светлым промежутком и классический вариант - Подострая. Характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома (головная боль, заторможенность с последующим угнетением сознания). Трёхфазность в изменении сознания характерна. Стволовые симптомы отмечают реже. Возможны нарушения психики (снижение критики, дезориентация, эйфория, апатия) - Хроническая. Часто наблюдают у пациентов старше 50 лет и у алкоголиков, причём травма может быть весьма незначительной, и иногда сами пациенты забывают о ней. Типичны усиливающаяся день ото дня головная боль, меняющиеся по выраженности сонливость и беспокойство, нарастающий гемипарез. У новорождённых хронические субдуральные гематомы могут вызывать увеличение окружности головы, симулируя тем самым гидроцефалию. Диагностика - КТ и МРТ - Церебральная ангиография: серпообразная бессосудистая зона на снимках в прямой проекции, смещение пробега сосудов - Нейроофтальмологическое исследование: расширение вен глазного дна - Выполнение поясничной пункции опасно (риск дислокации и вклинения мозга) - Поисковые фрезевые отверстия (при отсутствии возможностей инструментального подтверждения или исключения субдуральной гематомы). Лечение - хирургическое - Показания: тяжёлые или прогрессирующие неврологические расстройства, агрессивное поведение гематомы (нарастающее сдавление) - Суть вмешательства - ликвидация сдавления головного мозга - Костнопластическая или резекционная трепанация черепа, вскрытие твёрдой мозговой оболочки, удаление гематомы, гемостаз - классическое пособие при острых гематомах - Удаление подострых субдуральных гематом возможно с использованием эндоскопической техники после выполнения малой костнопластической трепанации - Хронические субдуральные гематомы обычно удаляют с помощью наложения двух фрезевых отверстий, вскрытием капсулы и промыванием полости гематомы. Прогноз относительно благоприятный. Зависит от сочетания субдуральной гематомы с очагами размозжения мозга, её объёма, возраста и соматической отягощённоеT пострадавших, сроков хирургического вмешательства и клинической фазы, в которой оперирован пострадавший. См. также Отек головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая, Ушиб головного мозга МКБ 161 Внутримозговое кровоизлияние
гематома эпидурааьная | Эпидуральная гематома (ЭГ) - травматическое кровоизлияние, возникающее между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой и вызывающее сдавление головного мозга; сопутствует ЧМТ. Частота. 0,5-0,8% всех ЧМТ. Патогенез - Повреждение черепа и разрыв средней оболочечной артерии или её ветвей (наиболее частый источник кровотечения). Более редкие источники кровотечения - оболочечные вены, синусы твёрдой мозговой оболочки и диплоические сосуды - Локализация - проекция одной или двух долей мозга; чаще двояковыпуклая форма; границы - места прикрепления твёрдой мозговой оболочки к черепным швам - Сдавление головного мозга. Клиническая картина. Характерно наличие светлого промежутка (относительно благополучное состояние в течение некоторого времени после травмы, сменяющееся резким ухудшением). ЭГ по продолжительности светлого промежутка разделяют на острые (минуты, часы), подострые (до 14 сут) и хронические (больше 2 нед). Острые ЭГ - Классический вариант с отчётливым светлым промежутком наблюдают наиболее часто - Непродолжительная потеря сознания после ЧМТ (обычно ушиб головного мозга лёгкой или средней степени тяжести), сопровождаемая полным его восстановлением с остаточным умеренным оглушением. Пострадавший отмечает неинтенсивную головную боль, общую слабость, головокружение. Характерна кон- и ретроградная амнезия, возможны очаговые неврологические симптомы, спонтанный нистагм и умеренно выраженные менингеальные симптомы - После светлого промежутка неожиданно: головные боли, психомоторное возбуждение, рвота (иногда повторная), гиперемия лица - Нарушения сознания: последовательно сонливость, глубокое оглушение, сопор и кома (иногда развивается стремительно - промежуточные степени нарушения сознания проследить не удаётся) - Очаговая неврологическая симптоматика (появляется в период частичного угнетения сознания): контрлатеральный брахио-фациальный гемипарез (до степени глубокого пареза) - Стволовая симптоматика: знизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне ЭГ, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции зрачка на свет; брадикардия, тенденция к повышению АД (рефлекс Кушинга); угнетение дыхания; кома - Иногда очаговая неврологическая симптоматика опережает общемозговую. - Вариант со стёртым светлым промежутком - Обычно возникает после тяжёлой ЧМТ, первичная утрата сознания достигает степени комы. Грубая очаговая неврологическая симптоматика, нарушения жииенно важных функций - Фазность классического течения ЭГ сохраняется, но есть отличия. Смена коматозного состояния сопором или глубоким оглушением через несколько часов после травмы с возможностью словесного контакта с пациентом, однако полного восстановления сознания не происходит. Повторное углубление нарушения сознания (оглушение переходит в сопор, сопор - в кому). Продолжительность светлого промежутка - минуты, часы, иногда сутки. Нарастание двигательного возбуждения, рвота, расстройства жизненно важных функций. Усиливается очаговая неврологическая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, одностороннее расширение зрачка. - Вариант без светлого промежутка наблюдают редко - Возникает при ЧМТ тяжёлой степени с сопутствующими ЭГ множественными повреждениями костей черепа и мозга - Сопорозное или коматозное Состояние с момента травмы без какого-либо улучшения состояния и фазности течения. Подострые ЭГ - Клиническая картина в период, следующий непосредственно после травмы, аналогична таковой при классическом варианте острых ЭГ - Состояние больного обычно стабильно, возможна тенденция к брадикардии и повышению АД - Очаговая симптоматика выражена не ярко, сознание ясное, возможно умеренное оглушение - В дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания (порой с волнообразными изменениями от глубокого оглушения до сравнительно быстрого восстановления спонтанно или под влиянием дегидратационной терапии). Нарушению сознания обычно предшествуют усиление головной боли и психомоторное возбуждение - Объективный признак внутричерепной гипертензии: венозный застой в сосудах глазного дна. Хронические ЭГ не вызывают значительного сдавления головного мозга. Диагностика - Триада симптомов: светлый промежуток, гомолатеральный мидрйаз, контрлатеральный гемипарез - Каротидная ангиография: бессосудистая зона - Эхоэнцефалография: смещение срединных структур головного мозга - КТ/МРТ - Поисковые фрезевые отверстия при отсутствии информативных инструментальных методов прежде всего в местах типичного расположения ЭГ. Лечение - При установлении диагноза показано неотложное хирургическое вмешательство. Метод лечения - костнопластическая или резекционная трепанация черепа. Суть операции:.удаление жидкой крови и сгустков, остановка кровотечения - При небольших по объёму ЭГ (до 30 мл), отсутствии выраженных дислокационных явлений и наличии КТ-контроля допустимо воздержаться от хирургического вмешательства - .Хронические ЭГ - консервативная терапия: см. Травма черепно-мозговая. Прогноз наиболее благоприятный при хирургическом удалении изолированных ЭГ до развития угрожающего жизни состояния. При осушествлении хирургического лечения в фазе грубой клинической декомпенсации исход значительно хуже, летальность - 30-40%. При консервативном лечении (по строгим показаниям!) через 3-4 нед происходит рассасывание ЭГ, прогноз благоприятный. Синонимы - Гематома экстрадуральная - Гематома внутричерепная надоболочечная См. также Отёк головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая, Ушиб головного мозга Сокращение. ЭГ - эпидуральная гематома МКБ 161 Внутримозговое кровоизлияние
гематомиелия | Гематомиелия - кровоизлияние в серое вещество спинного мозга трубчатой или шаровидной формы на протяжении нескольких спинномозговых сегментов; чаще возникает при закрытой позвоночно-спинномозговой травме. Патогенез - Излившаяся кровь распространяется от центрального канала в поперечном направлении, разрушая переднюю и заднюю серые спайки, передние и задние рога спинного мозга, вызывая сдавление проводящих путей в белом веществе - В месте кровоизлияния нервная ткань погибает, после рассасывания крови отмечают разрастание глиальной ткани и образование кист - Наиболее частая локализация - шейное или поясничное утолщение. Клиническая картина зависит от величины кровоизлияния, степени сопутствующего ушиба спинного мозга - Синдром полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга (проводниковые расстройства чувствительности), иногда несимметричный, со спастическим парапарезом, нарушением мочеиспускания - Спинальный шок: см. Травма позвоночно-спинномозговая - По миновании стадии спиналь-ного шока происходит восстановление проводниковых функций, выявляют парез мышц в зоне поражённых сегментов спинного мозга и очаг диссоциированного расстройства чувствительности - Расстройства болевой и температурной чувствительности вследствие поражения латерального спинота-ламического тракта - Сохранность тактильной и глубокой чувствительности в результате интактности задних столбов - Гематомиелия на уровне C8-Th, вследствие поражения цилиоспинального центра вызывает синдром Хорнера (птоз, миоз, энофтальм) - При повреждении на уровне С4 сегмента вследствие поражения клеток, иннервирующих диафрагму, может возникнуть её паралич с нарушением дыхания - При гематомиелии иногда наблюдают сравнительно быстрое восстановление тазовых функций и движений. Методы исследования - МРТ и КГ. Лечение - Строгий постельный режим - Гемостатические средства, локальная гипотермия - В дальнейшем показаны мероприятия, направленные на восстановление функций спинного мозга. Подробнее см. Травма позвоночно-спинномозговая. Осложнения - Восходящий отёк продолговатого мозга - Висцеральные: образование камней в почках, пиелонефрит, почечная недостаточность, бронхопневмония - Образование пролежней - Мышечные спазмы, суставные контрактуры - Тромбоз глубоких вен, риск тромбоэмболии. Прогноз благоприятный. При локализации в шейном отделе возможны летальные исходы. См. также Травма позвоночно-спинномозговая, Ушиб спинного мозга МКБ. Т14.4 Травма нерва (нервов) неуточнённой области тела
геморрой | Геморрой - заболевание, обусловленное варикозным расширением и гиперплазией кавернозных телец дистального отдела ампулы прямой кишки и анального канала. Гиперпластические изменения кавернозной ткани обусловлены усиленным притоком артериальной крови в кавернозные тельца по мелким извитым артериям и затруднённым оттоком по отводящим венам. Частота. Более 10% взрослого населения; 40% случаев среди болезней прямой кишки; чаще регистрируют у мужчин 30-50 лет (3-4:1). Классификация - По этиологии - Врождённый или наследственный - Приобретённый: первичный или вторичный (симптоматический) - По локализации - Внутренний (подслизистый) - Наружный (подкожный) - Межуточный (под переходной складкой, т.е. под белой линией Хилтона) - По клиническому течению - Острый - Хронический. Этиология - Нарушение оттока крови по венулам от кавернозных телец (субстрат геморроидального узла), располагающихся в стенке прямой кишки - Наличие развитых кавернозных телец - Врождённая функциональная недостаточность соединительной ткани - Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки. Факторы риска - Повышение венозного давления вследствие запоров, длительной работы в положении стоя или сидя, тяжёлого физического труда, беременности - Злоупотребление алкоголем и острой пищей - Злокачественные опухоли прямой кишки - Цирроз печени с портальной гипертензией - Ожирение - Анальный секс. Патоморфология Зрелая кавернозная ткань представлена сообщающимися между собой лакунами и отдельными сосудами венозного типа со складчатыми стенками, что позволяет ей легко менять объём. Клиническая картина - Острый геморрой (синонимы: ущемлённый геморрой, острый геморроидальный тромбофлебит, тромбоз геморроидальных узлов). Различают 3 степени тяжести острого геморроя - I степень - наружные геморроидальные узлы небольшой величины, тугоэластической консистенции, располагаются ниже зубчатой линии, болезненны при пальпации. Перианальная кожа слегка гиперемирована. Характерные жалобы - чувство жжения и зуд, усиливающиеся при дефекации - II степень - более выраженный отёк большей части пери-анальной области, гиперемия. Пальпация этой области и пальцевое исследование прямой кишки резко болезненны. Жалобы на сильные боли в области заднего прохода, особенно при ходьбе и в положении сидя - III степень - вся окружность заднего прохода занята воспалительной опухолью. Пальпация её резко болезненна, пальцевое исследование по этой причине невозможно. В области заднего прохода видны синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы, выпавшие из просвета заднепроходного канала. При отсутствии своевременного лечения может наступить некроз узлов, развиться пара-проктит - При II-III степени следует отказаться от каких бы то ни было диагностических инструментальных исследований. Вправлять выпавшие геморроидальные узлы не следует, - Хронический геморрой - Боль не считают характерным симптомом хронического геморроя, она возникает при присоединении воспаления, тромбоза или изъязвления геморроидальных узлов - Интермиттирующие кровотечения: капельное или струйное выделение алой крови в момент дефекации или тотчас после неё. При этом кал не перемешан с кровью, она покрывает его сверху - Выпадение внутренних геморроидальных узлов. Различают 3 стадии выпадения: I стадия (узлы пролабируют из заднего прохода во время дефекации и самостоятельно вправляются), II стадия (необходимость вправления выпадающих узлов), III стадия (узлы выпадают при малейшей физической нагрузке) - Анальный зуд или чувство жжения, саднения, мокнутие в области заднего прохода - Характерна смена периодов ремиссий и обострений. В период ремиссий никаких жалоб больные не предъявляют. Погрешности в диете (приём алкоголя, острой пищи), физическое перенапряжение приводят к появлению клинической симптоматики. Методы исследования - При развитии гнойных осложнений острого геморроя - сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ - При геморроидальных кровотечениях возможна анемия - Осмотр в ректальных зеркалах - Ректороманоскопия - Сфинктерометрия. Дифференциальный диагноз - Анальная трещина - Полип - Гипертрофированный анальный сосочек - Парапроктит - Ворсинчатая опухоль - Рак прямой кишки - Выпадение слизистой оболочки прямой кишки - Выпадение прямой кишки. Лечение: Тактика ведения - При неосложнённом наружном и внутреннем геморрое с редкими кровотечениями проводят консервативное лечение, направленное на ликвидацию воспалительных изменений, нормализацию кровообращения в области прямой кишки, регуляцию стула. Лечебный эффект при остром геморрое обычно сохраняется в течение короткого периода после терапии. Погрешности в диете, тяжёлые физические нагрузки, как правило, обусловливают очередное обострение - При частых повторных обострениях, осложнённом течении заболевания (тромбозах, кровотечениях, выпадении внутренних геморроидальных узлов) показано хирургическое лечение после предварительной (в течение 5-6 дней) противовоспалительной терапии - Начальные стадии - консервативное лечение в амбулаторных условиях - Физические нагрузки ограничивают в период обострения - Диета - повышенное содержание продуктов, обладающих послабляющим действием, в т.ч. овощи и фрукты. Консервативная терапия - Сидячие ванночки со слабым р-ром калия перманганата. - Новокаиновые параректальные блокады по АВ Вишневскому с наложением масляно-бальзамических повязок-компрессов. - Свечи и мазь с гепарином и протеолитическими ферментами. - Никотиновая кислота в/в. - При остром геморрое - детралекс 6 таблеток/сут в первые 4 дня, затем по 4 таблетки/сут в последующие 3 дня. Противопоказан при лактации. - Микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и мазью Вишневского. - Физиотерапия - УВЧ, ультрафиолетовое облучение кварцевой лампой. - Слабительные средства, например агиолакс - по показаниям. - Для купирования боли - местноанестезирующие средства в виде суппозиториев или мазей, например анестезин, свечи с проктоседилом, ультрапроктом. - При зуде - мазь с гидрокортизоном, свечи с проктоседилом утром и вечером. - При кровотечении - Викасол - Дицинон (этамзилат) 250-500 мг (2-4 мл) в/в или в/м или по 1-2 таблетки 3 р/сут - Свечи с метилурацилом - Мазь ультрапрокт 2 р/сут; противопоказана в I триместре беременности. - При тромбозе геморроидальных узлов - мазь гепатромбин, гепариновая мазь. Хирургическое лечение - Склерозирующие инъекции приводят к замещению сосудистых элементов узла соединительной тканью. При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов -5% р-р хинина и гидрохлорид мочевины или 5% р-р фенола в растительном масле. - Лигирование латексными кольцами с помощью специального аппарата (излечение не радикально). Показания - Тяжёлое общее состояние пациента, препятствующее проведению оперативного вмешательства, в сочетании с выраженными воспалительными изменениями (противопоказание для склерозирующей терапии) - Выпадение внутренних геморроидальных узлов у соматически ослабленных больных. - Хирургическое лечение - Показания - хронический геморрой, осложнённый выпадением узлов или кровотечениями; неэффективность консервативного лечения - Операция Миллагана-Моргана: удаление снаружи внутрь трёх основных коллекторов кавернозной ткани с перевязкой сосудистых ножек. Длительность заживления неушитых ран стенок анального канала, достигающая 2 мес, обусловила появление ряда модификаций этой операции: раны стенок анального канала ушивают частично с оставлением узких полосок, обеспечивающих их дренирование (применяют в основном при остром геморрое); ушивание послеоперационных ран мглухо (выполняют при хроническом геморрое). Осложнения - Тромбоз геморроидальных узлов - Невправимость выпавших геморроидальных узлов - Ущемление выпавших геморроидальных узлов - Некроз поверхностный и глубокий ущемлённых геморроидальных узлов- Парапроктит - Флегмона таза - Сепсис - Недержание каловых масс и газов - Анемия - Анальный зуд. Течение и прогноз - Спонтанное разрешение заболевания - Рецидивирующий тип течения заболевания - Излечение - Прогноз благоприятный при своевременном обращении к колопроктологу. Профилактика - Лечение запоров и диарей - Отказ от употребления спиртных напитков - Привитие гигиенических навыков с детства. Тщательный туалет анальной области после каждой дефекации - Лицам с начальными признаками геморроя тяжёлый труд необходимо заменить более лёгкой работой - Беременным с целью уменьшения венозного застоя в органах малого таза рекомендуют ежедневную иамастику, прогулки пешком, рациональную диету, запрет на ношение тугих поясов - Лица, ведущие сидячий образ жизни, должны заниматься гимнастикой, рекомендуют прогулки пешком, плавание. Си. также Рак ободочной и прямой кишок, Гипертёнзия портальная МКБ. 184 Геморрой
гемоторакс | Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости. Этиология - кровотечение в плевральную полость - Открытые и закрытые травмы грудной клетки - Гематологические заболевания. Патогенез - Быстрое накопление большого объёма крови в плевральной полости сопровождается нарушением вентиляции лёгких (из-за компрессионного воздействия на органы грудной полости) и гиповолемическим шоком - Плевральная жидкость, действуя как антикоагулянт, препятствует сворачиванию крови - Позднее плевральная жидкость инактивируется, поэтому кровь сворачивается, т.е. образуется свернувшийся гемоторакс. Клиническая картина - Малый гемоторакс (кровь в синусах плевральной полости) - нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем минимальны или отсутствуют. - Средний гемоторакс (кровь до уровня середины лопатки) - Общая слабость - Боль в груди - Одышка - Цианоз - Холодный пот - Учащение дыхания - Падение АД; малый, частый пульс - Притупление перкуторного звука на стороне поражения, соответствующее уровню жидкости в плевральной полости - Ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания. - Большой гемоторакс (уровень крови выше середины лопатки) - симптоматика среднего гемоторакса, выраженная более отчётливо. Лабораторные исследования - общий анализ крови: уменьшение числа эритроцитов, Нb, Ш. Специальные исследования - Обзорная рентгенография органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение (флотация) средостения в здоровую сторону - Пункция плевральной полости: кровь; при продолжающемся кровотечении полученная при пункции кровь сворачивается (положительная проба Ривилуа-Грегуара). Лечение - Пункция плевральной полости - Дренирование плевральной полости - Торакотомия при продолжающемся кровотечении. Показания к экстренной торакотомии - Одномоментное удаление через дренаж 1 000 мл крови и более - Кровотечение, продолжающееся более 4ч с кровопотерей 200 мл/ч - Катетеризация вен и восстановление ОЦК - Кровоостанавливающая терапия - Вагосимпатическая новокаиновая блокада по АВ Вишневскому - Реинфузия крови, излившейся в плевральную полость. Исход - Рассасывание крови полное или частичное - Нагноение. См. также Эмпиема плевры МКБ. J94.2 Гемоторакс
гемофилия | Гемофилия - геморрагическое заболевание, вызванное наследуемым дефектом плазменных факторов свёртывания. Различают гемофилию А (недостаточность фактора свёртывания VIII) и гемофилию В (недостаточность фактора IX). Дебют заболевания наблюдают в раннем детском возрасте (чаще на первом году жизни). Частота - Гемофилия А - 10/100000 мужчин - Гемофилия В -2/100000 мужчин - Рождение больных девочек теоретически возможно при браке мужчины, больного гемофилией, с женщиной-носителем патологического гена или, что крайне редко, женщиной с инак-тивированной одной из половых хромосом. Генетические аспекты - Гемофилия А (306700, Xq28, дефекты генов FSC) - Гемофилия А с сосудистыми аномалиями (306800, К) сочетается с ломкостью капилляров - Аутосомная гемофилия А (134500, R), вариант болезни фон Вйллебранда, с нормальным временем кровотечения - Гемофилия В (болезнь Кристмаса, 306900, Xq27.1-q27.2, дефекты генов F9, HEMS}. Тяжесть заболевания зависит от активности факторов свёртывания в крови - Активность менее 2% - тяжёлая форма гемофилии - Активность 2-5% - среднетяжёлое течение - Активность 6-25% - лёгкая степень гемофилии - Активность более 25% клинически редко себя проявляет; возможны кровотечения при обширных травмах и операциях. Клиническая картина - Характерны спонтанные или посттравматические кровотечения (наружные или внутренние, например почечные) - У грудных детей кровотечение возникает при обрезании, прорезывании зубов - Когда ребёнок начинает ходить, возможны кровоизлияния в мягкие ткани (подкожные гематомы), крупные суставы (локтевые, коленные, голеностопные) - Длительность кровотечений зависит от тяжести заболевания. - Смешанный тип кровоточивости (образование гематом и кровотечения из слизистых оболочек). - Поражение суставов - Вовлекаются крупные суставы - Сустав отёчный, гиперемированный, резко болезненный - Пункция сустава - обнаруживают жидкую кровь - Рецидивы гемартроза приводят к образованию хронических артритов, сопровождающихся контрактурами и приводящих к анкилозам. Лабораторные исследования - Содержание факторов (V1H или IX) свёртываемости крови ниже 50% - ЧТВ повышено при нормальных количестве тромбоцитов и ПВ - Время кровотечения удлинено -более 10 мин - Нормализация ЧТВ при добавлении к сыворотке больного нормальной плазмы. Препараты, влияющие на результаты исследований - Приём аспирина может увеличить время кровотечения - Применение по экстренным показаниям компонентов крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат) до постановки диагноза, приём гемостатиков, ангиопротекторов может привести к ошибочным результатам коагуляционных тестов (уровень факторов свёртывания может быть нормальным). Специальные методы исследования - Рентгенография коленных суставов - Патоморфологическое исследование тканей сустава (не входит в перечень обязательных диагностических процедур) - Синовиальный гемосидероз - Дегенерация суставного хряща - Утолщение пе-риартикулярного хряща. Дифференциальный диагноз - Болезнь фон Вйллебранда - Гиповитаминоз К (фактор IX - витамин К-зависимый) - Другие нарушения гемостаза - дефицит других факторов (например, афибриногенемия) - Патология тромбоцитов (тромбоцитопения, тромбоцитопатия). Лечение: Тактика ведения - Женщин-носителей патологического гена до беременности следует предупредить о возможном рождении мальчика, больного гемофилией - При рождении мальчика в семье с отягощённой наследственностью по гемофилии со стороны матери - исследование гемостаза в первом полугодии жизни - При установке диагноза гемофилии больному ребёнку проводят вакцинацию против сывороточного гепатита - Для профилактики гемартрозов в период, когда ребёнок, больной гемофилией, начинает ходить, рекомендуют применение мягких наколенников - Все ЛС, в т.ч. профилактические прививки, принимают внутрь или вводят в/в - Хирургические вмешательства проводят по строгим показаниям на фоне заместительной терапии (свежезамороженная плазма, криопреципитат, препараты факторов) - Экстракцию зуба проводят в условиях стационара - Противопоказано применение ацетил-салициловой кислоты - Ранняя ортопедическая коррекция при хронических гемартрозах - Родителям больного ребёнка необходимо всегда иметь в запасе препарат дефицитного фактора. Детям с тяжёлым течением заболевания (спонтанные гемартрозы, почечные кровотечения) возможно профилактическое введение препаратов дефицитного фактора - Исключить занятия физкультурой - Динамическое наблюдение гематолога, ортопеда. Контроль общего анализа крови (выявление признаков скрытого кровотечения), биохимического (функциональные пробы печени) - Детям, больным гемофилией, необходимо всегда иметь при себе паспорт гемофилика, где указан тип гемофилии, группа и Rh-принадлежность крови больного и меры первой неотложной помощи. Лечение при кровотечениях - Режим постельный - Лекарственная терапия - Препараты факторов (VIII или IX) в/в. Расчёт необходимой дозы - 1 ЕД фактора (количество фактора VIII в 1 мл плазмы) повышает его содержание в плазме пациента на 2% на кг массы тела. Период полувыведения фактора VIII - 8-12 ч, поэтому введение фактора следует проводить 2-3 р/сут. - Свежезамороженная плазма в/в из расчёта 10 мл/кг каждые 6 ч до остановки кровотечения. - Криопреципитат в/в при гемофилии А. - При умеренных и сильных кровотечениях, а также при подготовке к операции - протромбиновый комплекс (1 ЕД/кг комплекса повышает содержание факторов в плазме пациента на 1 %). При повторных переливаниях протромбиново-го комплекса повышается вероятность тромбоза, поэтому в предоперационном периоде, как правило, содержание фактора IX в плазме повышают не до 100%, а на 30-60%, а к концентрату факторов добавляют гепарин из расчёта 5-10 ЕД на 1 мл. - Ангиопротекторы, гемостатики - дицинон [этамзилат], кислота аминокапроновая внутрь или в/в. - Глюкокортикоиды (преднизолон) при гемартрозах, почечных кровотечениях. - При кровотечениях из слизистых оболочек - гемостатическая губка (местно). - Физиотерапия - электрофорез на область поражённого сустава или гематомы с аминокапроновой кислотой №10 с гемостатической целью, далее с лидазой №10 (профилактика контрактур). Осложнения терапии - Инфицирование вирусном гепатита и ВИЧ при применении компонентов крови - Формирование ингибиторной формы гемофилии - образование в крови больного ингибиторов к переливаемым факторам - делает заместительную терапию неэффективной. Осложнения заболевания. Формирование деформирующих гемартрозов, контрактур, приводящих к стойкой инвалидизации. Течение и прогноз - Геморрагический синдром отмечают в течение всей жизни больного - При тяжёлом течении характерны спонтанные кровотечения - При лёгком течении продолжительность жизни не уменьшена - Смертность при гемофилии увеличивается за счёт неостанавливающихся тяжёлых кровотечений при операциях, травмах. Профилактика. Генетическое консультирование. Синонимы - Гемофилия А - классическая гемофилия - Гемофилия В - болезнь Крйстмаса См. также Пурпура идиопатическая тромбоцитопеническая, Пурпура Шёнлайна-Геноха, Болезнь фон Вйшебранда, Недостаточность плазменных факторов свёртывания, Тромбоцитопения, Тромбоцитопатия МКБ - D66 Наследственный дефицит фактора VIII - D67 Наследственный дефицит фактора IX MIM - 134500 Аутосомная гемофилия А - 306700 Гемофилия А - 306800 Гемофилия А с сосудистыми аномалиями - 306900 Гемофилия В Литература. Veltkamp JJ, Van Tilburg NH: ''Autosomal haemophilia'': a variant of von Willebrand''s disease. Brit. J. Haemal. 26: 141-152, 1974 Примечания - Рекомбинантный фактор VIII - дорогой препарат, биологически активный и высокоэффективный. При введении препата риск инфицирования вирусами гепатита и иммунодефицита человека отсутствует - Проведён (Gill P et al: identification of the remains of,the Romanov family by DNA analysis. Nature Genet. 6: 130-135, 1994) анализ ДНК останков 9 человек, найденных под Екатеринбургом в июле 1991 и предположительно идентифицированных как принадлежащих Николаю Н, Царице, принцессам, врачу царской фамилии и слугам. Установлено, что ДНК первых пяти останков относится к ЙШОЙ семье и что состав митохондриальной ДНК практически идентичен у останков женского пола (принадлежащих одной семье) и у истых родственников семьи по женской линии. Останки одной из вринцесс и царевича Алексея не обнаружены.
гемохроматоз | Гемохроматоз - наследственное заболевание (*235200, 6р21.3, ген HFE, р), сопровождающееся усиленным поглощением тонкий кишкой железа и накоплением его в тканях с последующим повреждением и недостаточностью органов. Различают - Врождённый гемохроматоз - Приобретённый гемохроматоз, чаще на фоне талассемии или сидеробластической анемии. Частота. В Европе распространённость гена, ответственного за гемохроматоз, - 5%, гомозиготы - 0,3%, гетерозиготы - 10%. Преобладающий возраст - 50-60 лет. Преобладающий пол - муж-ской(8:1). Этиология - Механизм усиления всасывания железа при врождённом гемохроматозе неизвестен - Увеличение количества железа в крови может возникнуть при талассемиях, сидеробластической анемии, кожной порфирии, избыточном поступлении железа (например, вследствие приготовления алкогольных напитков в железных сосудах), повторных переливаниях крови. факторы риска - Употребление большого количества витамина С, усиливающего всасывание железа - Алкоголь увеличивает всасывание железа (41% больных гемохроматозом - алкоголики) - Потеря крови и усиленный расход организмом железа задерживает развитие заболевания (например, менструации и беременность). Патоморфология - Эпидермис истончён, в клетках увеличено содержание мелатонина - Отложения железа в поджелудочной железе, сердце, гипофизе, суставах - Печень - Железо, откладывающееся в паренхиме печени, обнаруживают в форме ферритина и гемосидери-на. На ранних стадиях - отложения в перипортальных зонах, на поздних стадиях - в эпителии жёлчных протоков, в купферовских клетках, фиброзных перегородках - Макронодулярный или смешанный цирроз печени. Клиническая картина - Гиперпигментация кожи. - Астеновегетативный синдром - слабость. - Поражение печени (вплоть до цирроза) - Увеличение печени - Выпадение волос на теле - Увеличение селезёнки - Желтуха - Гинекомастия - Асцит. - Поражение поджелудочной железы - Боли в животе - Экзокринная недостаточность, диарея - Сахарный диабет. - Поражение сердца - рестриктивная кардиомиопатия - Сердечная недостаточность, отёки - Нарушения ритма, проводимости. - Поражение суставов - Чаще поражаются мелкие суставы кистей, коленные и тазобедренные суставы - В 50% суставного синдрома выявляют псевдоподагру - отложения пирофосфата кальция. - Нарушения репродуктивной функции вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы и нарушения обмена половых гормонов на фоне поражения печени - Снижение либидо и потенции (38%) - Атрофия яичек - Аменорея (22%). Лабораторные исследования - Показатели накопления железа - Насыщение трансферрина (сывороточная концентрация железа, делённая на ОЖСС; выражают в процентах) превышает 70% - Сывороточный ферритин: более 300 мг/л для мужчин и 120 мкг/л для женщин - Сывороточное железо - концентрация повышена. Кроме гемохроматоза, повышение сывороточного железа может встретиться при опухолях (например, остром гранулоцитарном лейкозе), частых гемотрансфузиях незадолго до проведения анализа, длительном бесконтрольном приёме препаратов железа - Гипергликемия -тест на толерантность к глюкозе - Половые гормоны - Снижение содержания ФСГ - Снижение содержания ЛГ - Уменьшение концентрации тестостерона - Цитолитический синдром - повышение ACT, АЛТ - Гипоальбуминемия - Синовиальная жидкость - признаки воспаления отсутствуют. Специальные методы исследования - Рентгенография суставов - Сужение суставной щели - Субхондральные кисты - Остеофиты - При сопутствующей пирофосфатной артропатии - тени отложения пирофосфата кальция в хряще - Эхокардиография для исключения кардиомиопатии - МРТ позволяет определить степень накопления железа в тканях - Биопсия печени с определением ферритина и гемосидерина - решающее значение в верификации диагноза гемохроматоза. Дифференциальный диагноз - Наследственные анемии с нарушением эритропоэза - Циррозы печени другой этиологии. Лечение: Тактика ведения - Диета (исключение продуктов, содержащих большое количество железа, исключение употребления алкоголя, нежелательно употребление витамина С) - Выведение железа из организма - кровопускания по 500 мл 1-2 р/нед в течение 2-3 лет - Контроль лечения - Определение Ш перед каждым кровопусканием (если Ш меньше 36% - кровопускание не рекомендовано; если Ш больше 40% - запланировать дополнительное кровопускание) - Насыщение трансферрина - Сывороточный ферритин - Сывороточное железо - При нормализации содержания сывороточного железа, ферритина, насыщения трансферрина кровопускания проводят 1 р/3 мес или чаще, если хотя бы один из этих показателей реаккумуляции железа вновь начинает превышать норму - Лечение вторичных поражений (коррекция гормональных нарушений, НПВС - при поражениях суставов и т.д.). Лекарственная терапия - Десферал (дефероксамин) - менее эффективен, чем кровопускания, но предпочтительнее при гипопротеинемии. Стартовая доза - 1 г/сут, поддерживающая (по мере снижения показателей аккумуляции железа) - 0,5 г/сут в/м или в/в капельно (не более 15 мг/ч). При длительном применении препарата необходимо до и во время лечения .проведение офтальмологического обследования. Хирургическое лечение - Протезирование суставов. Осложнение - рак печени, особенно на фоне цирроза печени. Течение и прогноз. Неблагоприятные прогностические факторы - Цирроз печени - Сахарный диабет - Лечение кровопусканиями в течение более 18 мес до нормализации содержания железа в крови. Профилактика. Кровопускания членам семьи больного гемохрома-тозом, если у них обнаруживают лабораторные признаки аккумуляции железа. Синонимы - Гемомеланоз - Диабет бронзовый - Сидерофилия - Синдром Труазье-Ано-Шоффара - Цирроз пигментный См. также Цирроз печени. Панкреатит хронический. Диабет сахарный, Псевдоподагра МКБ. Е83.1 Нарушение обмена железа
гепатит вирусный острый | Острые вирусные гепатиты (ОВГ) - группа острых вирусных заболеваний, протекающих с диффузным воспалением печени. Этиология - Вирусы гепатитов A (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). Возбудители устойчивы во внешней среде. Геном большинства гепатотропных вирусов представлен РНК (кроме HBV, содержащего ДНК) - Другие вирусы -возбудители инфекционных заболеваний (например, жёлтая лихорадка, простой и опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция). Механизмы передачи - Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты В, С, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства - Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес - Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D - Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV - Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HCV, HDV, HGV - Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты А, Е). Характерны сезонность (осенне-зимняя) и преимущественное поражение детей и пациентов молодого возраста. Заболевания всегда острые, благоприятно протекающие, не формирующие носительства вируса - Контакт с больным за 15-60 дней до начала заболевания - Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе - Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах. Клиническая картина - Инкубационный период - При ОВГ А - 15-45 дней - При ОВГ В - 30-180 дней - При ОВГ С - 20-90 дней - При ОВГ D - 30-50 дней - При ОВГ Е - 15-60 дней - При ОВГ G и F продолжительность периода достоверно не определена. - Преджелтушный период; продолжительность 3-15сут - Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А и Е - Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита) - Катаральный синдром (заложенность носа, гиперемия, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки) характерен при ОВГ А и Е - Суставные и мышечные боли характерны для ОВГ В, С, D - Кожная сыпь (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная) характерна только для ОВГ В - Боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии; возможно мышечное напряжение в проекции печени, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки - Увеличение печени, её болезненность при пальпации - Увеличение селезёнки - Обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 -2 дня периода. - Желтушный период (период разгара); продолжительность колеблется от 7-10 (часто) до 30-40 (редко) дней - Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, затем кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сохраняется дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ - Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; обычно левая доля увеличена несколько больше правой - Увеличение селезёнки в 30-50% случаев всех ОВГ - Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы) - Признаки среднетяжё-лого и тяжёлого течения: диспептический синдром (боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея), синдром интоксикации (лихорадка, недомогание, слабость, сонливость, снижение настроения, снижение аппетита) - Маркёры тяжёлого течения: геморрагический синдром (геморрагии на коже и слизистых оболочках; микрогематурия; маточные, носовые и кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен), энцефалопатия (психомоторное возбуждение, делирий, угнетения сознания в виде сомноленции, сопора, комы). - Период реконвалесценции, определяемый с момента исчезновения желтухи до полного клинико-лабораторного разрешения болезни. Особенности течения типичных форм ОВГ - Желтуха - признак типичности ОВГ. - ОВГ А - Преджелтушный период непродолжительный (5-7 дней). Начало заболевания острое. Характерно преобладание синдрома интоксикации с. лихорадкой в преджел-тушном периоде, катаральный синдром, диспепсические и астеновегетативные расстройства - С появлением желтухи отмечают уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия - Желтушный период продолжается около 2-3 нед; часто наблюдают увеличение селезёнки. - ОВГ В - Преджелтушный период продолжительный (в среднем 14 дней). Начало заболевания постепенное. Характерны умеренная интоксикация, боли в суставах и кожная сыпь - С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия, что связано с большей частотой развития среднетяжёлых и тяжёлых форм - Желтушный период длительный (4-6 нед) с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи. - ОВГ С - Преджелтушный период стёртый с незначительными симптомами интоксикации и диспептического синдрома - Желтушный период кратковременный (5-7 дней); отмечают у 50% больных; желтуха незначительная; интоксикация умеренная - Протекает гораздо легче, чем ОВГ В и ОВГ А. - ОВГ D регистрируют только у лиц, инфицированных HBV, протекает в двух вариантах - Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV). Признаки: короткий продромальный период с выраженной лихорадкой, мигрирующие боли в 1 крупных суставах, нарастание интоксикации в желтушном периоде, боль в проекции печени и/или эпигастрии, возник- ''Новёние через 2-3 нед от начала заболевания лабораторного или клинико-лабораторного обострения, длительный период реконвалесценции, доброкачественное течение - Супер- ..инфекция (заражение HDV лица, инфицированного HBV). Признаки: короткий инкубационный период; короткий преджелтушный период (3-5 дней) с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах; выраженная желтуха; развитие отёков и асцита; значительное увеличение печени и селезёнки; повторные клиниколабора-торные обострения; возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом. - ОВГ Е - Клиническая картина напоминает ОВГ А; преджелтушный период стёртый, с преобладанием диспептического синдрома - Желтушный период короткий (2 нед), возможно развитие холестатических вариантов ОВГ - Неблагоприятное течение отмечают у беременных (при инфицировании во второй половине беременности) с развитием острой печёночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома. Особенности течения атипичных форм ОВГ - Стёртая форма: незначительная и кратковременная (несколько дней) желтуха; протекает всегда легко - Безжелтушная форма: желтушный период отсутствует; протекает легко - Субклиническая форма: регистрируют только лабораторные признаки гепатита (синдром цитолиза, обычно не более 1 нед). Клинические симптомы отсутствуют. Методы исследования - Биохимический анализ крови - Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, ACT; характерен для всех клинических вариантов ОВГ - Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, у-глутамил-транспептидазы; наблюдают только при желтушных формах - Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания Ig, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ - Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, концентрации альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах. t Общий анализ крови - Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз - Лимфоцитов; типичен для лёгких и среднетяжёлых форм; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах регистрируют нейтрофилёз. - Общий анализ мочи - Жёлчные пигменты (преимущественно прямой билирубин) регистрируют при типичных формах ОВГ; отсутствуют в норме и при безжелтушных формах - Уробилин (отсутствует при полном прекращении поступления жёлчи в ЖКТ); характерен для типичных форм ОВГ; в норме не определяют. - Анализ кала - Снижение или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ - свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак). Специфические маркёры - ОВГ А - HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц - Анти-HAV IgM (ИФА). AT класса М к вирусу указывают на острую инфекцию - Анти-HAV IgG (ИФА). AT класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно - PHK-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют. - ОВГ В - HBsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется в течение всего заболевания до периода реконвалесценции - Анти-HBJgM (ИФА). AT класса М к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней болезни, могут сохраняться в течение нескольких месяцев - Анти-HBJgG (ИФА). AT класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфек-ции; определяют при дифференциальной диагностике и оценке завершённости вирусного процесса - ДНК-НВУ (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование - свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют редко. - ОВГ С - PHK-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1-2 нед после заражения - Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). AT к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С-100-3, 5-1-1), так и неструктурной (С-22, С-ЗЗс, E2/NS1 и NS5) частью генома PHK-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест - ШВА (иммуноблоттинг). - ОВГ D - PHK-HDV (ПЦР). РНК вируса - маркёр активной репликации возбудителя - HDAg (ИФА, РИА). 5-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4-7 день желтухи, сохраняется в течение 1-2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда - Анти-HDV IgM (ИФА). AT к 5-Аг класса М выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя - Анти-HDV IgG (ИФА). AT к 8-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в высоких титрах в период разгара болезни (лабораторный критерий дифференциации двух вариантов инфекции). - ОВГ Е - PHK-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни; в желтушном периоде не регистрируют - Анти-HDV IgM (ИФА). AT к Аг вируса класса М регистрируют с 10-12 дня болезни, они сохраняются в течение 1-2 мес - Анти-HDV IgG (ИФА). AT к Аг вируса класса М появляются через месяц после перенесённого заболевания. Дифференциальный диагноз см. Гепатиты вирусные хронические Лечение - Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара - исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей - Диеты № 5, 5а - Постельный режим - при интоксикации и выраженной желтухе - Не следует одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур - При холестазе -урсофальк, урсосан, гепатофальк планта, адеметионин - При тяжёлых формах - дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики - При острой печёночной недостаточности - экстракорпоральные методы детоксикации. Осложнения - Острая печёночная недостаточность - Воспалительные процессы в желчевыводящих путях - Цирроз печени - Гепатоцеллюлярная карцинома. Течение и прогноз. Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1-2 мес. 5-10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и после гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму - 50%. Профилактика - Пассивная иммунизация детей, родившихся от НВ5Аё-позитивных (особенно НВеА0-позитивных) матерей, - иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией - Активная профилактика - инактивированные (Havrix-A) и искусственные вакцины (Engerix-B, H-B-VAX II) - для предупреждения HBV- и HAV-инфекции. Профилактика гепатита А - двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В -трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес после первой инъекции). При вакцинации новорождённых - повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) - через 1, 2 и 12 мес - Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование препаратов крови на наличие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очистки и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация - Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-ораль-ным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация. См. также Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени. Желтуха, рис. 4-4 МКБ. В15-В19 Вирусный гепатит Сокращение. ОВГ - острый вирусный гепатит Литература - 34: 297-302 . 129: 57-65
гепатит вирусный хронический | Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений. Этиология и эпидемиология - ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель - ДНК-вирус (вирус гепатита В [HBV]). Основной путь передачи - парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]). В группе риска - наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период -1-6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство - ХВГ С (HCV-инфекция). Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель - РНК-вирус (вирус гепатита С (HCVJ); выделяют в 50-90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период -от 2 нед до 6 мес. Хронический вариант наблюдают у 30-50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени - ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D [HDV], 8-вирус); контагиозен лишь при инфицировании вирусом гепатита В (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение 5-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-6 и HBs-Ar регионах. 6-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и 8-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением b-вирусом носителей вируса гепатита В или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение - ХВГ Е. Возбудитель - ма- ленький РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ. Основной путь передачи - фекально-оральный, ведущий фактор передачи - инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15-40 лет. Инкубационный период - 15-45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II-III триместре беременности. Летальность среди беременных женщин может достигать 10-20% - ХВГ F - предполагаемая новая форма вирусного заболевания печени; предположение о существовании этой формы основано на наблюдении больных, перенёсших посттрансфузионный гепатит, с отрицательным тестом на серологические маркёры ХВГ В и С. В группе лиц с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом (наркоманы, больные гемофилией) наблюдают повторные заболевания желтухой, не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D и Е - ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство - взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С. Группы риска - Медицинские работники - Наркоманы - Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) - Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей - Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV - Больные, находящиеся на гемодиализе. Клиническая картина - Признаки поражения печени - Активный процесс -печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности - уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени - Боль в области печени (постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений - уменьшение интенсивности болевого синдрома - Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Иногда ХВГ протекает без желтухи - Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых звёздочек или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) - Спленомегалия - при циррозе печени - Диспепсический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, изменения двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях - Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения - Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени - Лакированный язык - Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, .(Кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; характерен для активного воспалительного процесса в печени - Снижение массы тела - Повышение температуры тела до субфебрильных значений. - Внепечёночные проявления - Артриты, артралгии, полимиалгии - Узелковый периартериит - Кардиты - Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гра-нулематоз - Панкреатит - Синдром Шёгрена - Поражение почек: гломерулонефрит - Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти-Крости) - Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников - Синдром Рейт - Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийёна-Барре - Вторичная смешанная криоглобулинемия - Гипопластическая или апластическая анемия. Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования - Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). - HBV-инфекция - HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг вируса гепатита В) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5мес после инфицирования - Аг Pre-S региона HBs (Pre-S 1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию - HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется - HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса - Анти-НВс (AT к ядерному Аг) - важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag - Анти-НВс IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) -один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции - Анти-НВс IgG (АТ-иммуноглобулины класса О к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции - Анти-НВе (AT к е-Аг) - серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НВс IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса - Анти-HBs (протектив-ные AT к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции - Анти-Рге-S (AT к Pre-S lAg и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreSl регистрируют одновременно с анти-НВс, а анти-Рге52 - в периоде реконвалесцен-ции (свидетельство выздоровления) - HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В) и ДНК-полимераза - диагностические маркёры репликации вируса - Маркёры репликации HBV - HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНКполимеразы. - HCV-инфекция - Анти-HCV (AT к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции - HCV-PHK (РНК вируса гепатита С) - диагностический маркёр репликации вируса - Маркёры репликации HCV- анти-HCVIgM и HCV-PHK. - HDV-инфекция - HDV-Ag (Аг вируса гепатита D) - появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса - Анти-HDV IgM (AT класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D - HDV-PHK (РНК вируса гепатита D) - диагностический маркёр репликации вируса - Маркёры репликации HDV - анти-HDV IgM, HDV-PHK. Специальные методы - УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени - спленомегалия - Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) - Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов - Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et alи степени фиброза по V.J. Desmet et at.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом. Дифференциальный диагноз - Аутоиммунный гепатит - Хронический лекарственный гепатит - Первичный билиарный цирроз - Первичный склерозирующий холангит - Инфекционный мононуклеоз - Первичные и вторичные опухоли печени - Ишемический гепатит - Хронический алкогольный гепатит - Болезнь Уилсона. Лечение - Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения -20-60%. - Критерии эффективности лечения интерфероном - исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV - нормализация показателей АЛТ и ACT - улучшение гистологической картины печени - уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений. - При хронической HBV-инфекции интерферон наиболее эффективен при наличии следующих признаков - молодой возраст - женский пол - начало заболевания в зрелом возрасте - длительность заболевания до года - желтушная форма ма-нифестного проявления заболевания - высокое содержание АЛТ и ACT в сыворотке крови - низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) - отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита С, D, G, ВИЧ-инфекции, иммуносупрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза. - При хронической HCV-инфекции интерферон наиболее эффективен при наличии следующих признаков - молодой возраст - парентеральный путь инфицирования - низкая концентрация HCV-PHK - HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1Ь) - нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови - сравнительно небольшая длительность заболевания - слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления - отсутствие признаков цирроза, холестаза. - Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии интерферонами. - Схемы терапии препаратами интерферона - При HBV-инфекции - Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) - по 2,5-5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес - Природный а-интерферон (вэллферон) 10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед. - При HCV-инфекции - Интрон-А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12-18 мес - Вэллферон 3-5 МЕЗ р/нед в течение 48 нед. - При HDV-инфекции рекомендуют интрон-А по 5 млн ME ежедневно или 9-10 млн ME 3 р/нед в течение 12 мес. - Способы повышения эффективности лечения препаратами интерферона - Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином [рибамидил]) - При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном) - При холестазе назначают урзофалк - При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты. Противопоказания - Интрон-А - при гиперчувствительности, кормлении грудью; при беременности применяют только по жизненным показаниям - Вэллферон - при гиперчувствительности, беременности, кормлении грудью (при хронической HBV-инфекции), при выраженном нарушении функций печени. Меры предосторожности - Возможные побочные эффекты ин-трона-А: тошнота, головокружение, повышение температуры тела, диарея, миалгия, артериальная гипотёнзия, при курсовом применении - гранулоцитопения, тромбоцитопения, нарушение функций печени, стоматит - Следует соблюдать особую осторожность при применении интрона-А у детей - Побочные эффекты вэллферона: повышение температуры тела, головная боль, миалгия, тошнота, головокружение, миалгия, апатия,судороги, гипер- или артериальная гипотёнзия, диарея и др.; при курсовом применении - гранулоцитопения, тромбоцитопения, нарушение функций печени - При применении вэллферона необходим регулярный контроль за показателями периферической крови; с осторожностью назначают при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, тяжёлом нарушении функций печени - Не следует сочетать с ЛС, оказывающими иммуносупрессивное действие. Лекарственное взаимодействие - Вэллферон угнетает активность микросомальных ферментов печени и замедляет метаболизм многих ЛС, например циметидина, теофиллина, дифенина, диазепама, ана-прилина - Вэллферон усиливает или извращает действие ЛС, влияющих на ЦНС. Профилактика - Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.). Сокращения - РФП - радиофармпрепарат - ХВГ - хронический вирусный гепатит См. также Гепатит хронический, Желтуха МКБ. В15-В19 Вирусный гепатит
гепатит хронический | Хронический гепатит (ХГ) - диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном ХГ). Классификация по этиологии - Аутоиммунный ХГ - Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) - Вирусный ХГ D (HDV-инфекция) - Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) - Вирусный ХГ неуточнённый - ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный - Лекарственный ХГ - ХГ вследствие первичного билиарного цирроза - ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита - ХГ вследствие болезни Уйлсона-Коновалова - ХГ вследствие недостаточности а-антитрипсина. Примечание. Все формы ХГ активны, поэтому в настоящее время классификацию ХГ на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные не применяют. Классификация по степени активности процесса - Оценка индекса гистологической активности по R.G.Knodell et al (1984) - Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовид-ный - 0-10 баллов - Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов - 0-4 - Воспалительные инфильтраты в портальных трактах - 0-4 - Фиброз - 0-4. - Оценка индекса гистологической активности по V.J.Desmet et at - минимальный ХГ - 1-3 балла - мягкий ХГ - 4-8 - умеренный ХГ - 9-12 - тяжёлый ХГ - 13-18. Классификация по стадиям - Портальный фиброз - Перипортальный фиброз - Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология - Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и локализации - Лимфомакрофагальная инфильтрация - Фиброз печени. Клиническая картина - см. Гепатит вирусный хронический Методы исследования - см. Гепатит вирусный хронический Диагностика - Биопсия печени - Второстепенные признаки - повышение активности АЛТ и ACT - результаты специальных и биохимических исследований - желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Дифференциальный диагноз - Первичный билиарный цирроз - Первичный склерозирующий холангит - Инфекционный моно-нуклеоз - Первичные и вторичные опухоли печени - Ишемичес-кий гепатит. Тактики лечения - Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование - полное исключение алкоголя - Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ, пени-цилламин при болезни Уйлсона-Коновалова) - Симптоматическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства) - Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, карсил [легален]) - Альтернативный вариант лечения - трансплантация печени. Осложнения - Цирроз печени - Гепатоцеллюлярная карцинома. См. также Гепатит хронический, Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени МКБ. К73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
гепатома | Гепатома - первичная злокачественная опухоль печени, развивающаяся из печёночных паренхиматозных клеток (гепатоцитов), кровеносных сосудов или холангиол внутри печени, исключая жёлчный пузырь и жёлчные ходы. За исключением фибропластического типа почти всегда связана с основным заболеванием печени, обычно циррозом. Частота. 1-5 на 100000 населения в год; при наличии цирроза -2-5 случаев на 100 пациентов в год. Преобладающий возраст: мужчины болеют в 2 раза чаще; средний возраст больных - 50 лет. Этнология - Цирроз - 60-80% случаев - Гепатит В в анамнезе у 70% пациентов - Гепатит С у 50-70% пациентов - Воздействие ми-котоксина (афлатоксина) - метаболит триба Aspergillusflavus, конта-мюшрующего пищу. Факторы риска - Применение пероральных контрацептивов - Гемо-хроматоз - Недостаток а,-антитрипсина - Первичный билиарный цирроз - Метаболические нарушения: тирозинемия, болезнь Нимонна-Пика - Жёлчные камни - Кисты общего жёлчного протока. Патоморфология - Узловая гепатома - 75% (при циррозе печени) - Массивная гепатома чаще возникает у детей при отсутствии цирроза; склонна к осложнениям (разрывам) - Диффузная гепатома - поражена большая часть печени - Гепатоцеллюлярная гепатома - Растёт мультицентрично - Хорошо дифференцируется - Накладывается на существующий цирроз - Клетки опухоли секретируют жёлчь - Анаплас-тическая гепатома - Трудно определить источник опухоли - Невозможно дифференцировать от метастатических опухолей - Фиброплас-тическая гепатома - Представлена единичным узлом - Наличие цирроза в качестве фонового заболевания не характерно - Обширная фиброзная строма - Холангиокарцинома - Мультицентрична - Сочетание с гепатоцеллюлярными элементами - Ангиосаркома. Клиническая картина - Возраст от 2 до 6 лет - Боли в животе - Неравномерное увеличение печени - большая часть полости живота занята увеличенной печенью. - У взрослых - Выраженные клинические симптомы цирроза - 80% - Необъяснимое ухудшение стабильного течения цирроза печени - Боли в животе (80%), локализованные чаще в правой подрёберной области, интенсивность варьирует от незначительных тупых болей до выраженных - Гепатомегалия - 80-90%. Печень увеличена неравномерно, поверхность узловатая, плотная, болезненная при пальпации - Похудание - 30% - Шум над печёночными артериями - 30% - Тошнота, рвота - Интермиттирующая лихорадка - 10-50% - Паранеопластические проявления (гипертрофическая остеоартропатия, карциноидный синдром, феминизация, полицитемия) - Геморрагический асцит - Синдром Бадда-Kudpu - Затруднение оттока по воротной, нижней полой, почечным венам. Возрастные особенности - Может появиться в любом возрасте - Среди опухолей первого года жизни занимает второе место после опухоли Вйлъмса. Лабораторные исследования - Анализ крови - Эритроцитоз - Повышение концентрации кальция - Низкая концентрация глюкозы сыворотки - Опухолевые маркёры - а-Фетопротеин (АФП). Уровень более 400 нг/мл считают диагностическим, хотя прогноз не зависит от содержания АФП - Дес-у-карбоксипротромбин - у-Глутамилтрансфераза - Эмбриокарциноидный Аг - Вариантная ЩФ - Изоферритин. Препараты, влияющие на результаты - Гипогликемические препараты - Кальцитонин - Витамин D. Заболевания, влияющие щ результаты - Острый или хронический гепатит - Герминативные опухоли - Беременность. Специальные исследования - Обзорная рентгенография для определения метастатического распространения в лёгкие и кости - УЗИ позволяет выявить опухоль менее 1 см в диаметре - КТ - определение экстрапечёночного распространения заболевания - МРТ - определение прорастания опухоли в сосуды - Печёночная артериография - Ангиография и КТ с липиодалом - Радиоизотопное сканирование с 6TGa - Биопсия печени - Аспирация тонкой иглой - под контролем УЗИ - Лапароскопия - Диагностическая лапаротомия. Дифференциальная диагностика - При бессимптомном течении опухоли (ранние стадии): - цирроз печени - хронический гепатит - доброкачественные опухоли печени - гамартома печени - гемангиома печени - метастазы аденокарциномы - жёлчные камни - полипы жёлчного пузыря - На поздних стадиях опухоли (наличие клинических проявлений): - гепатомегалия - кисты печени - аденомы печени - гемангио-мы печени - абсцесс печени - метастатические опухоли печени - активный цирроз - инфаркт печени - жировая инфильтрация - тромбоз печёночных вен - тромбоз нижней полой вены - активный вирусный гепатит - алкогольная болезнь печени - Осложнения, связанные с опухолью, - все причины развития острого живота. Лечение: Диета высококалорийная, с низким содержанием белка. Хирургическое лечение - Инъекции этилового спирта в поражённые области печени под контролем УЗИч Масса опухоли уменьшается - Улучшают прогноз и качество жизни - Эмболизация питающей опухоль артерии: продолжительность жизни не увеличивает - Лобэктомия - Печёночная сегментэктомия - Пересадка печени - выживаемость 3 года у 15% пациентов с раком печени на фоне цирроза. Лекарственная терапия - Препарат выбора - доксорубицин (доксорубицина гидрохлорид) в/в 60-75 мг/м21 раз каждые 3 нед (в зависимости от состояния пациента). Противопоказан при тяжёлых заболеваниях сердца, выраженных нарушениях функций печени и почек, лейкопении, тромбоцитопении. Побочные эффекты: нейтропения (наиболее выражена к 10-14 дню), кардиоток-сическое действие (при суммарной дозе >550 мг/м2), гепато-токсическое действие. - Альтернативные препараты - Фторурацил - Циклофосфамид (циклофосфан) - Метотрексат - Меченый 131I-антиферритин, в т.ч. в комбинации с доксорубицином - 131I-липиодол. Ведение больного - риск рецидива довольно высок - Необходимо проверять содержание АФП каждые 1-2мес - УЗИ следует проводить каждые 4-6 мес. Осложнения - Гемоперитонеум - Печёночная недостаточность - Кахексия - Метастазы в другие органы. Течение и прогноз - Неоперабельные опухоли - Прогноз неблагоприятный - Чаще всего - летальный исход в течение 6 мес - После трансплантации печени 2-летняя выживаемость составляет 25-30% - После химио- или иммунохимиотерапии возможна частичная ремиссия у 25% пациентов - Операбельные бессимптомные опухоли - Хирургическое удаление эффективно в 70% случаев у детей без цирроза, в 40% у взрослых без цирроза - Хирургическое удаление эффективно более чем у 70%больных с циррозом при размерах узла менее 2 см, в 10% случаев при размере опухоли 3 см и более - Трансплантация печени эффективна при раке на фоне цирроза с 3-летней выживаемостью 15%. Профилактика - Профилактика гепатита В и/или цирроза - Скри-нинг и ранняя диагностика в группах риска - АФП необходимо определять каждые 6 мес - Ежегодное УЗИ - Вновь появившиеся узлы следует немедленно обследовать с помощью биопсии. Синонимы - Аденома печёночноклеточная - Гепатоаденома - Гепатоцеллюлярная карцинома См. также Опухоли печени первичные злокачественные; Опухоль, лучевая терапия; Опухоль, маркёры; Опухоль, методы лечения МКБ - С22.0 Печёночноклеточный рак - D18 Гемангиома и лимфангиома любой локализации
герминомы | Яичко. Злокачественные герминогенные опухоли яичка подразделяют на рак in situ и инвазивные карциномы, куда относятся семинома и несеминомные опухоли (карциномы эмбриональные, желточного мешка, хориокарцинома и тератокарцинома). Из опухолей формально доброкачественного течения встречаются тератомы и некоторые опухоли желточного мешка. Яичники. Герминогенные опухоли яичника гомологичны герминомам яичка, но (в отличие от последних, преимущественно злокачественных) эти новообразования яичника чаще доброкачественны. Тератома - наиболее частая опухоль этой группы. - Мужчины - Рак in situ в составе эпителия извитых семенных канальцев - Семинома (см. Приложение 1: Справочник терминов) - Несеминомные опухоли. К этой группе отнесены все злокачественные герминомы, кроме карциномы in situ и семиномы. Прототипом несеминомных опухолей можно считать тератокарциному - Тератокарцинома - Эмбриональная карцинома. Её клиническое течение не отличается от тератокар-циномы, но клетки опухоли не синтезируют ни АФП, ни ХГТ - Хориокарцинома. В опухоли преобладают пролиферирующие клетки трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофоблас-та). Маркерный белок опухоли - ХГТ - Карциноид желточного мешка (опухоль энтодермального синуса) чаще встречают у мальчиков в возрасте до 5 лет. Гистологически опухоль содержит преимущественно или исключительно различные элементы желточного мешка, похожа на тератокарциному. Женщины - Тератокарцинома (см. Приложение 1: Справочник терминов) - Тератома (см. Приложение 1. Справочник терминов) - Карцинома эмбриональная. Гистологически выявляют однородные пласты анапластических клеток с обильной светлой цитоплазмой, гиперхроматичными ядрами и многочисленными митотическими фигурами - Средний возраст больных с эмбриональным раком - 15 лет - Опухоль секретирует АФП и ХГТ; повышение содержания ХГТ может вызывать преждевременное половое созревание у девочек в препубертатном периоде - Чаще опухоль односторонняя с тенденцией к быстрому росту, что приводит к возникновению острых болей в животе - Дисгерминома - Опухоль энтодермального синуса (карцинома желточного мешка) сходна с аналогичной опухолью яичка, но эти опухоли яичника всегда злокачественны. Гистологически выявляют клубочкоподобные структуры, напоминающие сосочки энтодермального синуса в плаценте крысы. Эта патогномоничная структура известна как тельце Шиллера-Дюваля - Средний возраст больных с опухолью эн- тодермального синуса - 19 лет - Первичная опухоль односторонняя в 95% случаев; чаще поражает правый яичник - АФП - маркёр опухоли - Опухоль быстро метастазирует - Гонадобластома - Хориокарцинома. См. также Опухоли яичек, Опухоли яичка негерминогенные. Опухоли яичника, Опухоли яичника доброкачественные МКБ - CS6 Злокачественное новообразование яичника - С62 Злокачественное новообразование яичка - D27 Доброкачественное новообразование яичника - D29.2 Доброкачественное новообразование яичка
герпес простой | Простой герпес - самая распространённая хроническая вирусная инфекция человека, протекающая с пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Инфекционный процесс контролируется компонентами клеточного звена иммунитета, снижение активности которого приводит к диссеминации возбудителя с поражением нервной системы и внутренних органов. Этиология. Возбудители - вирусы семейства герпесвирусов (Herpetoviridae). К ним отнесены 8 типов вируса, патогенных для человека. Термин герпетическая инфекция традиционно применяют к инфекционным процессам, вызванным ВПГ (HSV) (обычного герпеса, простого лишая) 1 и 2 типов, Эпидемиология - Герпетическая инфекция - типичный антропоноз - Источник инфекции - больной (инфицированный) человек - Пути передачи - капельный, контактный (преимущественно для HSV-1), трансплацентарный и половой (преимущественно для HSV-2) - Восприимчивость к инфекции высокая. Инфицированность HSV-1 у лиц старше 4 лет в популяции более 80% (Европейские страны и США). Анамнез - Указание на контакт с больным клинически манифестной формой герпетической инфекции в течение последних 2 нед - При подозрении на перинатальное инфицирование - сведения о наличии у беременной герпетической инфекции в различной клинической форме (в т.ч. латентной). Классификация - Локализованная форма - Диссеминированная форма - Латентная форма. Клиническая картина - Локализованная форма - Поражение кожи: герпетический дерматит (в т.ч. Herpes nasalis, Herpes labialis); герпетиформная экзема Копоши; зостериформный герпес; язвенно-некротический дерматит - Поражение слизистых оболочек полости рта: гингивостоматит (афтозный, язвенный, язвенно-некротический) - Поражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей: катар дыхательных путей (назофарингит), ларингит (в т.ч. язвенно-некротический) - Поражение глаз: кератит, конъюнктивит, иридоциклит, хориоретинит, увеит, неврит зрительного нерва - Поражение половых органов: уретрит, баланопостит, вульвоваги-нит, цервицит. - Диссеминированная (генерализованная, в т.ч. с изменениями на коже и слизистых оболочках) с поражением внутренних органов и систем - Поражение нервной системы: энцефалит, менингоэнцефалит, неврит - Поражение других внутренних органов и систем: гепатит, пневмония, эзофагит, энтероколит, нефрит - Диссеминированные формы у пациентов старше 1,5 мес регистрируют при иммунодефицитных состояниях. - Латентная форма инфекции без клинически выраженных очагов поражения. - Учитывая возможность перинатального заражения ребёнка, выделяют особый вариант инфекции - герпетическую инфекцию новорождённого (чаще связан с HSV-2). - Симптомы приобретённой герпетической инфекции. - Единичные или множественные (в т.ч. сгруппированные) везикулёзные высыпания -щ гладкой коже, не склонные к подсыпаниям (кроме распространённых форм с появлением новых элементов на других участках кожи). Изменения на коже сопровождаются умеренным зудом и болезненностью поражённых участков. Сыпь может быть в виде единичных или сгруппированных пузырьков, располагающихся беспорядочно или в виде цепочки по ходу чувствительных нервов (зостериформный герпес). При манифестации герпетической инфекции у больных с сопутствующим нейродермитом или экземой сыпь располагается по периферии поражённого кожного участка (лицо, шея), воспалительный аллергический процесс при этом активизируется и приводит к резкому ухудшению состояния больного (герпетиформная экзема Копоши). У больных с нормальным иммунитетом исход местного процесса - образование корочки с последующей эпителизацией дефекта кожи, у лиц с сопутствующим иммунодефицитом - язвенно-некротический процесс с последующим рубцеванием. Возможно вторичное бактериальное инфицирование содержимого пузырьков с трансформацией их в пустулёзные. - Везикулёзные высыпания на слизистых оболочках полости рта с последующим эрозированием и образованием афт, реже язв (стоматиты); везикулёзно-эрозивные изменения на слизистой оболочке половых органов (вульвовагиниты, цервициты); везикулёзные, некротические изменения на слизистой оболочке дыхательных путей или ЖКТ (диагностируют при эндоскопическом исследовании). - Острые воспалительные изменения тканей глаза: преобладающая клиническая форма - древовидный кератит с эрозивным поражением роговицы в виде ветки дерева; процесс располагается в зоне оптического центра глаза; повторные рецидивы приводят к помутнению роговицы (образованию бельма); как первичную зону поражения наблюдают редко. - Энцефалит (менингоэнцефалит) с токсическими, менингеальными, общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. Герпетический энцефалит - наиболее тяжёлый вариант поражения ЦНС с летальностью 50-80% и высокой частотой резидуальных явлений у выживших пациентов. HSV поражает лобно-височные доли головного мозга с развитием геморрагических и некротических изменений. - Гепатит регистрируют у пациентов с иммунодефицитными состояниями; часто наблюдают при диссеминированной форме; протекает сравнительно легко. - Токсико-септическое состояние с генерализованной полиорганной патологией на фоне иммунодефицитного состояния. - Симптомы перинатальной герпетической инфекции. - Заражение ребёнка происходит в процессе прохождения через инфицированные родовые пути матери (80%) и транс- плацентарно (15-20%). Риск развития клинически манифестных форм увеличивается при длительном безводном периоде родов и применении различных инструментов для родоразрешения, нарушающих целостность кожных покровов. 70% всей регистрируемой неонатальной герпетической инфекции исходит от матерей с латентной формой инфекции. Наибольшему риску заражения ребёнок подвергается при развитии первичной HSV-2 инфекции матери во время беременности (за месяц до родов). - Манифестация герпетической инфекции новорождённого происходит в течение первых 2 нед жизни (реже к концу 1 мес) - Тяжёлое диссеминированное заболевание с вовлечением в процесс кожи, слизистых оболочек полости рта и глаз, ЦНС, лёгких, печени с обязательным развитием тромбогеморрагического синдрома. Летальность 50-80% - Распространённые кожно-слизистые изменения (дерматит, стоматит, кератит). Прогноз зависит от тяжести бактериальной суперинфекции (до 30%) - Поражение ЦНС (энцефалит). Летальность 50-80%. - Возможно развитие субклинического варианта герпетической инфекции новорождённого. - Внутриутробное инфицирование плода может привести к формированию врождённых уродств, связанных с развитием резидуальных явлений перенесённой герпетической инфекции (микро- и гидроцефалия, порэнцефалия и т.п.). Методы исследования - Обнаружение вириона, выявление генома вируса и его Аг в содержимом везикул, мазках-отпечатках со слизистых оболочек, соскобах с поражённых слизистых оболочек и биопта-тах органов - Традиционная изоляция вирусов на клеточной культуре - Ускоренный метод культивирования вируса (в течение 6 ч) с последующим применением моноклональных AT для индикации Ar HSV - Методы молекулярной гибридизации и ПЦР: обнаружение вирусной ДНК в исследуемых образцах - Реакция иммунофлюоресценции и прямая электронная микроскопия: обнаружение вирусного Аг (вируса) при морфологическом исследовании - Методы цитологические и цитохимические: обнаружение внутриядерных включений в гигантских многоядерных клетках изменённого эпителия - Выявление AT к HSV (возможно перекрёстное реагирование, что требует референс-контро-ля с использованием систем других фирм-изготовителей; учитывают вариант микс-инфекции [HSV 1+HSV 2]) - ИФА: обнаружение IgM (маркёр острого процесса) и IgG - Иммуноблоттинг (Western Blot): подтверждение специфичности ИФА и оценка соотношения между различными классами анти-HSV. Дифференциальный диагноз - Ветряная оспа - Герпетиформный дерматит - Лекарственный дерматит - Язвы половых органов и гингивостоматит другой этиологии - Опоясывающий лишай. Лечение - При локализованных формах - Местно - идоксуридин (при поражении глаз - каждый час в течение дня и каждые 2 ч ночью; может оказать раздражающее действие, вызвать боль, воспаление, отёк век, реже - аллергические реакции, фотофобию) или ацик-ловир (при поражении глаз и при другой локализации) каждые 4ч за исключением ночи в течение 7-10 дней. При стоматите: для уменьшения болезненности - 5 мл 2% р-ра лидокаина или 5 мл р-ра димедрола держать во рту каждые 2-3 ч, полоскание рта 4 р/сут р-ром гидрокарбоната натрия (0,5 чайной ложки на 250 мл воды). - При тяжёлой первичной инфекции (в т.ч. при впервые выявленном генитальном герпесе), а также при сопутствующем иммунодефиците - Ацикловир по 200 мг 5 р/сут или по 800мг 2 р/сут (за исключением ночи) внутрь в течение 5 дней; при необходимости - 5 мг/кг в/в в течение 1 ч каждые 8 ч в течение 7 дней - Валтрекс по 500 мг 2 р/сут внутрь до 10 дней. - При тяжёлом рецидивирующем течении герпеса - Ацикловир по 200 мг 2-5 р/сут или по 400 мг 2 р/сут в течение 5 дней (при первых признаках заболевания) или по 200 мг 3 р/сут в течение 6 мес (для предупреждения обострений). - Валтрекс по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 5 дней (при первых признаках заболевания) или по 500 мг 1 р/сут для предупреждения рецидива. 4 В отечественной практике при отдельных формах герпетической инфекции (преимущественно генитальный герпес и поражение глаз) применяют герпетическую вакцину. Последовательное увеличение дозы или повторное введение выбранной терапевтической дозы препарата (существует несколько схем лечения) сокращает продолжительность рецидива и удлиняет период ремиссии. - Новорождённым - видарабин по 30 мг/кг/сут в/вкапельно в течение 12 ч ежедневно в течение 10-14 дней или ацикловир 30 мг/кг/сут каждые 8 ч в течение 10-14 дней в сочетании с поддерживающей терапией (инфузионная терапия, коррекция свёртывания крови, противосудорожные препараты). При кератоконъюнктивите - противовирусные препараты местно. - При присоединении вторичной инфекции - антибиотики местно (например неомиция) или резорбтивно. - При системных поражениях (энцефалите). - Ацикловир в/в (препарат выбора). - или видарабин - 15 мг/кг/сут в виде внутривенной ин- фузии в течение 12 ч 10 дней. - Целесообразно назначение цитарабина по 3-5 мг/кг в/в капельно 1-2 р/сут в течение 3-5 дней. - Поддерживающая терапия (инфузионная терапия, антибиотики). Осложнения - Сердечно-сосудистая недостаточность - Отёк головного мозга - Тромбогеморрагический синдром - Бактериальные суперинфекции кожи и внутренних органов - Герпетиформная экзема Копоши. Профилактика - Родоразрешение беременных, страдающих герпетической инфекцией половых органов, рекомендовано проводить путём кесарева сечения t Использование презервативов (особенно в период рецидива болезни и наличия воспалительных изменений на слизистых оболочках и коже половых органов). Синонимы - Лихорадка герпетическая - Лишай пузырьковый МКБ BOO Инфекции, вызванные вирусом герпеса (Herpes simplex) См. также рис. 2-3-2-5, рис. 3-5 Литература. 129: 66-68
гестозы | Гестоз - симптомокомплекс, возникающий при патологическом течении беременности; включает триаду симптомов - стойкое повышение АД, протеинурию, возникновение отёков. Гестозы - третья по частоте причина материнской смертности: Факторы риска - Эссенциальная артериальная гипертёнзия - Заболевания почек - Нейроциркуляторная дистония - Сахарный диабет - Первые роды в юном и зрелом возрасте (юные и возрастные первородящие) - Ожирение - Гестоз во время предыдущей беременности - Ревматизм. Классификация - Доклиническая стадия гестоза - прегестоз - Водянка беременных - I, II, III степени - ОПГ-гестоз (отёки, проте-инурия, артериальная гипертёнзия - триада Цангенмейстера): лёгкой, средней и тяжёлой степеней - Преэклампсия - Эклампсия. Примечание. Все симптомы можно связывать с беременностью после 20 нед беременности, во время родов и в течение 48 ч после родов. Диагностика прегестоза - Патологическая прибавка массы тела - Асимметрия АД на обеих руках (не более 10 мм рт.ст.) - Определение добавочного АД - разница между утренним АД и АД, измеренным через 1,5-2 ч (например, во время обхода): увеличение диастолического АД на 10 мм рт.ст. и более - Измерение АД после изменения положения тела: сначала измеряют АД в положении на левом боку, затем после поворота на спину дважды - сразу же после изменения положения тела и через 5 мин после этого. При увеличении АД на 20 мм рт.ст. можно предполагать наличие прегестоза. Водянка беременных - I степень - отёки только нижних конечностей - II степень - отёки нижних конечностей и кожи живота - III степень - отёки нижних конечностей, живота и лица - IV степень - анасарка. Стадии ОПГ-гестоза. Существует 2 альтернативных метода оценки тяжести гестоза. - Оценка на основании объективного состояния беременной. - ОПГ-гестоз лёгкой степени тяжести: - АД 130-150/ 80-90 мм рт.ст. - пульсовое давление не менее 50 мм рт.ст. - протеинурия до 1 г/л, почасовой диурез выше 50 мл/ч - отёки только на нижних конечностях - количество тромбоцитов периферической крови не менее 180х109/л - Ht 36-38%. - ОПГ-гестоз средней степени тяжести - АД до 170/100 мм рт.ст. - пульсовое давление не менее 40 мм рт.ст. - протеинурия до 3 г/л, могут быть гиалиновые цилиндры - отёки на нижних конечностях и передней брюшной стенке, почасовой диурез не менее 40 мл/ч - количество тромбоцитов периферической крови 150-180x109/л - Ht39-42%. - ОПГ-гестоз тяжёлой степени - АД выше 170/100 мм рт.ст. - пульсовое давление меньше 40 мм рт.ст. - протеинурия выше 3 г/л - общий анализ мочи - почечный эпителий и зернистые цилиндры - генерализованные отёки, затруднённое носовое дыхание - почасовой диурез менее 40 мл/ч - количество тромбоцитов периферической крови 120-150x109/л - Ht более 42%. - Комплексный подход с учётом длительности гестоза, выраженности нарушения состояния беременной и плода. Оценка степени тяжести гестозов по Савельевой ГМ(в баллах). - Протеинурия (г/л): отсутствует (0), 0,033-0,132 (1), 0,132-1,0 (2), 1 и выше (3). - Отёки: отсутствуют (0); на голенях или патологическая прибавка массы тела (1); на голенях (2); отёк голеней и др. частей тела (3). - Систолическое АД (мм рт.ст.): до 130 (0), 130-150 (1), 150-170 (2), 170 и выше (3). - Диастолическое АД (мм рт.ст.): до 85 (0), 85-90 (1), 90-110 (2), 110 и выше (3). - Срок беременности, на котором диагностирован гестоз: гестоз не диагностирован (0); 36-40 нед или в родах (1); 30-35 нед (2); 24 нед (3). - Гипотрофия плода: отсутствует (0-1); отставание на 1-2 нед (2); отставание на 3 нед и более (3). - Фоновые заболевания: отсутствуют (0); появились до беременности (1); появились во время беременности (2); появление заболевания вне и во время беременности (3). Итого: - 7 баллов и меньше - лёгкая степень - 8-11 баллов -средняя степень - 12 баллов и более - тяжёлая степень. Лечение:. Конечная цель проводимых мероприятий -родоразрешение с наименьшим риском для женщины и плода. Тактика ведения - Амбулаторное лечение следует проводить только при прегестозе. Рекомендации - Сбалансированная диета, прогулки, сон не менее 9 ч/сут - Лёгкая гимнастика, физиопрофилактические упражнения, электросон - Фитотерапия (корень валерианы, трава пустырника, лист брусники, плоды шиповника и т.д.) - Витамины - гендевит, аскорутин - Компламин (ксантинола никотинат), никотиновая кислота, калия оротат - Ультразвуковые процедуры в импульсном режиме на область почек - 7-10 сеансов. - При появлении признаков гестоза показана госпитализаций. - Строгий постельный режим; разрешено ходить только до туалета - Каждый день определяют массу тела, содержание белка в моче, АД, уровень креатинина в сыворотке крови и количество тромбоцитов - Регулярно оценивают состояние плода с помощью частого проведения бесстрессового теста, сократительного стрессового теста и УЗИ - Диета: продукты молочно-растительного и животного происхождения; продукты употребляют отварными, умеренно недосоленными; исключают острые, жареные блюда, вызывающие чувство жажды; энергетическая ценность - до 3 000 ккал/сут, количество жидкости - 1 200-1 300 мл/сут; витамины применяют в виде травяных витаминных сборов или в таблетированном виде - Седативная терапия - Снижение АД - Улучшение маточно-плацентарного кровотока - Коррекция нарушений гемостаза. Лекарственная терапия - Транквилизаторы, седативные средства, антигистаминные препараты. - Для ликвидации сосудистого спазма - Спазмолитики - Магния сульфат - см. Гипертёнзия артериальная при беременности - Метилдофа - 0,25 г 3-4 р/сут - Гидралазин (апрессин), начиная с 20-40 мг/сут до 200 мг в/в (при необходимости) - Клофелин 0,075 мг 2-4 р/сут внутрь или 0,5-1,5 мл 1%р-ра в/м или в/в в 20мл 0,9% р-ра NaCl (медленно!) - Анаприлин, лабеталол - Коринфар (нифедипин) 10-20 мг 3-4 р/сут или 300 мг в/в капельно - Пентамин, бензогексоний, пирилен. Следует учесть, что при сочетании с.дроперидолом возможно резкое снижение АД, особенно опасное при сопутствующей кровопотере. - Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения - Ре-ополиглюкин - Белковые препараты - Глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 20% р-р 150 мл, новокаин 1% р-р 100 мл, инсулин 8 ЕД) - Фенотерол 0,02 мг/кг в 200 мл 10% р-ра глюкозы. - Коррекция нарушений гемостаза - трентал (пентоксифил-лин), компламин (ксантинола никотинат), витамин Е, аспирин (ацетилсалициловая кислота), кокарбоксилаза, фолиевая кислота. - Фитотерапия, электросон. - Лечение инфекции мочевых путей. Родоразрешение - Показания к родоразрешению - усиление протеинурии - нарастание артериальной гипертёнзии - нарушения состояния плода (отрицательный результат бесстрессового теста, положительный результат сократительного стрессового теста, изменения биофизического профиля) - продолжительность гестоза лёгкой степени тяжести более 2 нед, средней степени - более 5-7 дней. - Ведение родов через естественные родовые пути - Обязательно обезболивание родов промедолом, спазмолитиками в сочетании с антигистаминными средствами, новокаином, эпидуральной анестезией - Раннее вскрытие плодного пузыря - Применение окситоцина, простагландинов с целью регуляции родовой деятельности - Продолжение терапии гестоза - В конце I периода родов и в потугах показана управляемая гипотёнзия - Выключение потуг при тяжёлом гестозе - Профилактика гипоксии плода - Профилактика гипотонического кровотечения. - Отношение лецитин/сфингомиелин (Л/С) - важный показатель зрелости плода. Желательно пролонгирование беременности до тех пор, пока отношение Л/С не станет больше 2, но это может оказаться невозможным при прогрессировании артериальной гипертёнзии. Однако отношение Л/С может достичь достаточного уровня раньше, чем обычно, т.к. любое стрессовое воздействие ускоряет созревание лёгких плода. - Кесарево сечение - метод родоразрешения при неподготовленной шейке матки (например, при недоношенной беременности). - Послеродовой период. Обычно после родов наступает быстрое улучшение состояния пациентки, хотя изредка возможно временное ухудшение. - Эклампсия может развиться в любой момент в течение первых 48 ч после родов. - Сульфат магния (до или во время родов введение не рекомендуют, т.к. возможно возникновение слабости родовой деятельности), назначают после родов. - Гипотензивная терапия (например, гидралазин, апрессин) - прерывистые курсы при диастолическом АД 110 мм рт.ст. или выше. Синоним. Поздний токсикоз беременных См. также Гипертёнзия артериальная при беременности, Преэклампсия. Эклампсия Сокращения - ОПГ (от: отёк, протеинурия, гипертёнзия артериальная) - Л/С - отношение лецитина к сфингомиелину МКБ. 010-О16 Отёки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде Примечание - Причины материнской смертности - Аборты, начатые или начавшиеся вне лечебного учреждения, или аборты неустановленной этиологии - 21,5% - Кровотечение во время беременности и родов - 14,1 % - Гестоз - 11,4 % - Внематочная беременность - 9,2% - Сепсис во время родовт или в послеродовом периоде -4,6% - Медицинский аборт - 2,7% - Другие осложнения беременности, родов и послеродового периода - 36,5%.
