
эшерихиозы | Эшерихиозы - группа инфекционных болезней, вызываемых условно-патогенными или патогенными серотипами кишечной палочки, протекающие с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже - мочевыводящих, жел-чевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса, наблюдают чаще у детей раннего возраста. Этиология и патогенез. Большинство инфекций вызывает Escherichia coli, реже - Escherichia fergusonii, Eschertchia hermanni и Escherichia vulneris. Кишечная палочка - типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. Морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками отсутствуют. Их дифференцировка основана на различиях в структуре поверхностных Аг, среди которых выделяют липополисахаридные (О), жгутиковые (Н-) и капсульные, полисахаридные Аг (К-Аг). Серовары, ответственные за развитие восходящей инфекции мочевыводящих путей и внекишечные поражения, имеют К-Аг. По структуре О- и Н-Аг выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий. - Энтеропатогенная группа представлена сероварами 018, 026, 044, 055, 086, 011 lab, 0112, 0114, 0119, 0125ас, 0127, 0128аЬ, 0142, 0158, не продуцирующими энтеротоксин и не обладающими инва-зивными свойствами. Основные возбудители диарей у детей. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Практически все серотипы имеют плазмиду, кодирующую синтез фактора адгезивности энтеропатогенных Escherichia coli; незначительную группу бактерий, лишённых фактора адгезивности, предложено выделить в отдельную подгруппу. Бактерии экспрессируют ген еае, обусловливающий выделение продуктов, изменяющих архитектонику слизистой оболочки кишечника. - Энтероинвазивная группа представлена сероварами 028ас, 029, 0112ас, 0115, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164, 0167. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Подобно шигеллам, энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника, что обусловлено наличием плазмиды, кодирующей синтез определённых поверхностных белков, схожих (но не идентичных) с аналогичными белками шигелл (могут давать перекрёстные реакции). - Энтеротоксигенная группа представлена сероварами 06, 08, 011, 015,020,025,027,063, 078, 080,085, 0114, 0115, 0126,0128ас, 0139, 0148, 0153, 0159, 0166, 0167. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности - ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов (передаются бактериофагами). Низкомолекулярный термостабильный токсин нарушает транспорт Fe2+ и выход жидкости. Действие высокомолекулярного термолабильного токсина аналогично действию токсина холерного вибриона. - Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами 026, 0111, 0157. Образуют цитотоксин (образование кодирует ген, переносимый бактериофагом), шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), аналогичный токсину Shigella dysentheriae типа 1, и шигаподобный цитотоксин 2 (веротоксин 2). Ещё один фактор патогенности - плазмиды, кодирующие образование фимбрий, облегчающих адгезию бактерий на эпителии. - Энтероадгезивные кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Эпидемиология - Основной механизм распространения диареегенных эшерихий - фекально-оральный. Наиболее часто человек заражается при употреблении загрязнённой пищи и воды. В стационарах и закрытых коллективах для всех типов большее значение имеет контактный путь передачи, В странах с умеренным климатом большинство заражений, в т.ч. вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, наблюдают в тёплый сезон. В тропиках, где доминируют инфекции, вызванные энтеротоксигенной и энтеропатогенной кишечными палочками, пик заболеваемости наблюдают в сезоны дождей. Поскольку эшерихий Обитают в кишечнике большого числа животных, то установить природный резервуар патогенных типов не представляется возможным. Установлен факт циркуляции энтерогеморрагической кишечной палочки 0157:Н7 у крупного рогатого скота, что коррелирует со случаями геморрагического колита, развивающегося после употребления в пищу плохо термически обработанной говядины - Инфекции мочевыводящих путей. Возбудители обычно происходят из микрофлоры кишечника. Бактерии проникают в мочеиспускательный канал, затем в мочевой пузырь, прикрепляются к переходному эпителию и активно размножаются. Определённую роль играют анатомические и физиологические аномалии, затрудняющие нормальную эвакуацию мочи, например стенозы мочеиспускательного канала или пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Часто риск развития поражений зависит от возраста и пола: среди новорождённых и детей первых 3 мес жизни они преобладают у мальчиков, в подростковый период -у девочек - Бактериемия. Ранее Escherichia coli редко выделяли из крови пациентов и подобные случаи рассматривали как казуистику. Однако они постепенно вытеснили грамположительные бактерии и на сегодняшний день составляют основную причину бактериемии у детей и взрослых. У новорождённых источник инфекции обычно остаётся неизвестным, но у 15-20% эшерихиозы обусловлены манипуляциями на мочевыводящих путях. Факторы риска - преждевременные роды, преждевременные разрывы плодного пузыря, заболевания у беременных в III триместре, родовые травмы, гипоксии и низкая масса плода. Более поздние поражения обусловлены недостаточным функционированием защитных факторов и снижением содержания лакто-феррина и трансферрина в сыворотке (последние связывают железо, способствующее размножению Escherichia coli). У взрослых первичные источники инфекции - мочевыводящие пути (40-60%) и кишечник (25-30%), в 25% случаев установить источник инфекции не удаётся. Риск развития поражений возрастает при наличии сопутствующей патологии, при проведении инвазивных урологических процедур или после оперативных вмешательств - Менингит. Escherichia coli -частый возбудитель менингитов у новорождённых (1:1 000, чаще у мальчиков). У взрослых менингит наблюдают редко (обычно после травмы или трепанации черепа). В большинстве случаев менингиты - осложнения бактериемии и развиваются у 10-40% новорождённых с подобной патологией. Основная группа риска - новорождённые со сниженной массой тела (менее 2 500 г). Клиническая картина - Кишечные инфекции (коли-инфекция) - Энтеропатогенные эшерихии вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой кишечной инфекции у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови. Среди прочих дизентерий эти заболевания протекают наиболее тяжело и могут продолжаться 2 нед и более - Энтероинвазивные кишечные палочки. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях - Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей - Энтерогеморрагические эшерихии вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитикоуремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру - Энтероадгезивные эшерихии. Согласно имеющим- ся .единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов - П-ри всех клинических вариантах коли-инфекции наблюдают синдром интоксикации, соответствующий аналогичным проявлениям при бактериальных кишечных инфекциях, его выраженность определяет тяжесть состояния больного. - Инфекции мочевыводящих путей - полиморфная группа поражений, включающая бессимптомную бактериурию, циститы и острый пиелонефрит. Клинически проявляются дизурией, частыми позывами на мочеиспускание, болями в боковых и нижних отделах живота, лихорадкой, реже тошнотой и рвотой. Уропатогенные эшерихии вызывают более 30% госпитальных поражений, обычно происходят из микрофлоры кишечника. - Клинически бактериемии, вызванные Escherichia coli, не имеют особых патогномоничных признаков. У новорождённых наиболее часто отмечают нарушения терморегуляции, анорексию, респираторный дистресссиндром, апноэ, рвоту, диарею, желтуху, увеличение печени и селезёнки. У взрослых - лихорадку, спутанность сознания, судороги, артериальную гипотёнзию, олиго- и анурию, респираторный дистресс-синдром. - Менингит. Клинические проявления: лихорадка, сонливость, рвота, диарея, респираторный дистресс-синдром, желтуха и менингеальные симптомы. Летальность достигает 12% у новорождённых, родившихся после физиологических родов, и 35% у новорождённых, относящихся к группе риска. У 20-50% выживших отмечают остаточные неврологические расстройства. - Инфекции респираторного тракта (пневмония, плеврит, абсцесс лёгкого). Возбудители могут относиться как к патогенным, так и непатогенными штаммам кишечной палочки. Практически всегда носят оппортунистический характер и развиваются лишь у пациентов с иммунодефицитными состояниями. - У новорождённых (в первую очередь, недоношенных) и детей первых месяцев жизни возможно развитие колибациллярного сепсиса с симптоматикой инфекционно-токсического шока или множественных очагов воспаления в различных органах (пневмония, менингит, инфекция мочевыводящих путей, эндокардит, артрит, остеомиелит и т.д.). Прогноз болезни, даже при современных методах лечения, серьёзный (летальность - 50-85%). Методы исследования - Выделение возбудителя и его токсинов - Материал для исследования - кал, рвотные массы, промывные воды желудка, при внекишечной локализации - кровь, СМЖ, моча, мокрота. Бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств - Идентификация диареегенных типов. У энтеротоксических кишечных палочек выявляют токсины - термостабильный на мышатах-сосунках; термолабильный на культурах клеток Y1 надпочечников. Энтероинвазивные эшерихии определяют по развитию конъюнктивита у морских свинок при внесении бактерий в конъюнкти-вальный мешок (тест Сёрени) или по способности инвазировать клетки HeLa и НЕр-2. Энтерогеморрагические кишечные палочки идентифицируют посевом на среды с сорбитом - Энтеротоксин энтеротоксигенных эшерихии обнаруживают в реакциях коагглютинации и преципитации в агаре - Токсин энтерогеморрагических кишечных палочек выявляют методом ИФА - Серологические методы обычно не проводят из-за большого числа перекрёстных реакций с Аг различных серотипов Escherichia coli. Дифференциальный диагноз с другими инфекционными заболеваниями со сходной клинической картиной проводят только на основе результатов специального лабораторного обследования. Лечение - Диета. Адекватное увеличение потребления жидкости. - Этиотропная терапия - ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины II и III поколений, ко-тримоксазол или сочетание одного из препаратов с аминогликозидами - При менингитах - ампициллин и аминогликозиды - При почечной недостаточности аминогликозиды заменяют цефалоспоринами III поколения (например, цефотаксимом или цефтриаксоном) - При диссеминированных формах антибактериальные средства вводят парентерально - Применение антибиотиков не снижает частоту развития гемолитико-уремического синдрома при эшерихиозах, вызванных Escherichia coli 0157:H7. - Патогенетическая терапия: регидратация при обезвоживании, глюкокортикоиды и адреномиметические средства при инфекционно-токсическом шоке, гемотрансфузии при анемии и тромбоцитопении и т.п. Осложнения. Специфическое осложнение эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, - гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), регистрируемый у 5-10% заболевших. Симптомы: микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и ООН. Синдром проявляется чаще всего к концу первой недели с момента возникновения первых симптомов дисфункции кишечника. У взрослых пациентов возможно развитие тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Профилактика - Больные с коли-инфекцией подлежат немедленной и обязательной изоляции (диссеминированные формы эшерихиозов представляют меньшую эпидемическую опасность) - Санитарный контроль медицинского персонала детских и реанимационных отделений, а также родовспомогательных учреждений - После изоляции заболевшего в отделении проводят заключительную дезинфекцию. МКБ. А04 Другие бактериальные кишечные инфекции  ЯЗВА РОГОВИЦЫ  Язва роговицы - кратерообразный дефект роговицы, обусловленный её некрозом вследствие инфекционного поражения (первичного или вторичного после травматизации, трофических нарушений и др.). Следует различать понятия эрозия и язва роговицы. Язва роговицы подразумевает нарушение целостности не только эпителия роговицы (что характерно для эрозии), но и передней пограничной мембраны, поэтому язва роговицы всегда заживает с образованием рубца роговицы (бельмо). Язва может быть центральной или краевой. Этиология и факторы риска. Для возникновения язвы роговицы необходимо 2 условия - снижение местной резистентности (в т.ч. нарушение целостности эпителия роговицы) и заселение роговицы инфекционным агентом - Факторы, приводящие к возникновению дефектов роговицы и/или снижению местной резистентности - Сухость роговицы (например, при лагофтальме) - Ожоги глаз - Механическое повреждение (в т.ч. при ношении контактных линз) - Нерациональное применение местных анестетиков, антибиотиков или противовирусных препаратов, антидепрессантов, глюкокортикоидов - Сахарный диабет - Иммунодефицита - Гипо- и авитаминозы - Микроорганизмы - Грамположительные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки) - Грамотрицательные микроорганизмы (диплококки, палочки) - Сине-гнойная палочка - Вирусы (например, ВПГ) - Микобактерии туберкулёза - Грибки. Патоморфология. Окрашивание препаратов по Грамуи Романдвскому-Гимза позволяет обнаружить бактерии, грибки или внутриядерные включения, характерные для вирусных поражений. Клиническая картина - Ползучая язва роговицы (язва роговицы бактериальной этиологии вызывается пневмококком Френкеля-Вексельбаума, диплобациллой Моракса-Аксенфельда, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой) - Сильные боли режущего характера, гноетечение, слезотечение, выраженный блефароспазм, хемоз, смешанная инъекция - Желтовато-серый инфильтрат роговицы, быстро распадающийся с образованием язвы, имеющей 2 края - регрессирующий и прогрессирующий (подрыт, разрыхлён и окружён ободком гнойного инфильтрата). Язва быстро увеличивается в размерах за счёт прогрессирующего края, постепенно захватывая большую часть роговицы. Со стороны лимба к язве прорастают сосуды (паннус) - Часто присоединяются ирит, иридоциклит, возможно развитие эндофтальмита. - Туберкулёзная язва роговицы - Наличие в организме очага туберкулёзной инфекции - Наряду с язвами правильной округлой формы присутствуют серовато-жёлтые инфильтраты, окружённые разветвлёнными сосудами (инфильтрат находится в корзиночке из сосудов - фликтена), прогрессирующие с образованием язвенных дефектов - Течение длительное, с продолжительными ремиссиями, на месте язв образуются грубые роговичные рубцы. - Герпетическое изъязвление роговицы характерно для древовидного и язвенного кератитов - на месте древовидных инфильтратов образуются язвы древовидной формы. - Изъязвления роговицы, обусловленные гипо- и авитаминозами - При недостаточности витамина А развивается кератомаляция - на фоне двустороннего помутнения роговицы (молочная роговица) появляются язвы, не сопровождающиеся болевыми ощущениями. На конъюнктиве склеры образуются ксеротические сухие бляшки - Недостаточность витамина В2 - возникают васкуляризация роговицы, дистрофические изменения эпителия, язвенные дефекты. Обычно течение длительное и относительно доброкачественное. Лабораторные исследования - Выделение культуры микроорганизмов из язвы, при необходимости - определение их чувствительности к антибактериальным препаратам - Определение признаков основного заболевания (изменения в лейкоцитарной формуле, характерные для туберкулёза, снижение содержания в крови витаминов при гипо- и авитаминозах и др.). Лечение: Режим. Госпитализация рекомендована только при тяжёлом течении или при невозможности амбулаторного лечения. В любом случае обязательно направление к офтальмологу. Тактика ведения - Незамедлительно необходимо начать местное антибактериальное лечение, не дожидаясь результатов посева. Также показано назначение антибактериальных препаратов внутрь и введение их под конъюнктиву в виде инъекций - Применение циклоплегических средств - Назначение глюкокортикоидов противопоказано - В период затухания процесса - рассасывающая терапия для предотвращения образования грубого рубца роговицы. Хирургическое лечение. При длительном незаживании язвы и угрозе перфорации роговицы показана сквозная или послойная лечебная кератопластика. После заживления язвы часто остаются помутнения роговицы. В этом случае проводят кератопластику для повышения остроты зрения. Препараты выбора - Сульфацил-натрий - припудривание язвы измельчённым порошком 5-6 р/сут до полной эпителизации, затем закапывание 30% р-ра. - Гентамицин и тобрамицин местно - при поражении Pseu-domonas, Enterobacter, Klebsiella и аэробными грамотрицательными бактериями; цефалоспорины (например, цефазолин 50 мг/мл) - при поражении грамотрицательными бактериями. В начале лечения наиболее эффективно сочетание производных аминогликозидов и цефалоспоринов. - Производные фторхинолона, например ципрофлоксацин (0,3%), - при поражении Pseudomonas. - Амфотерицин В парентерально - при кандидозе и аспергиллёзе, возможно также применение клотримазола, миконазола, кетоконазола, эконазола. - При язвах вирусной этиологии - Идоксуридин местно 0,1% р-р по 2 капли в конъюнктивальный мешок каждый час в течение дня и через каждые 2 ч ночью не более 2 нед - при вирусной этиологии язвы. - Полудан 100 мкг растворяют в 2-5 мл дистиллированной воды, закапывают в конъюнктивальный мешок 6-8 р/сут, по мере стихания воспаления - 3-4 р/сут - при вирусной этиологии язвы. Применяют только в условиях стационара. - а-Интерферон лейкоцитарный - 200 ME растворяют в 2-5 мл дистиллированной воды, закапывают в конъюнктивальный мешок по 2 капли 6-8 р/сут. Альтернативные препараты: интерлок, реаферон. - Зовиракс (ацикловир) закладывают в конъюнктивальный мешок в виде 3% глазной мази 3 р/сут в течение 7-10 дней. - Калия йодид по 2-3 капли 3% р-ра закапывают в конъюнктивальный мешок 4-5 р/сут - в качестве рассасывающей терапии при формировании помутнений. - Тауфон - по 2-3 капли в глаз 4-5 р/сут, р-р пчелиного мёда 3-5 р/сут. - Электро-фарез с р-ром калия йодида, лидазы, коллализина -10-15 сеансов. Осложнения - Рубцевание роговицы и потеря зрения - Ирит, иридоциклит - Эндофтальмит - Задние синехии радужки - Прободение роговицы с выпадением радужной оболочки - Потеря глаза. Течение и прогноз - При адекватной терапии прогноз благоприятный - При длительно незаживающей язве следует пересмотреть диагноз (неверно определена этиология) и/или тактику лечения - При язве роговицы, обусловленной грибковыми поражениями, наиболее часто отмечают продолжительное малосимптомное течение - Язвы, обусловленные герпетической инфекцией, крайне трудно поддаются лечению. Сопутствующая патология. Хронические изъязвления могут быть связаны с нейротрофическим кератитом вследствие патологических изменений тройничного нерва, иннервирующего роговицу. Наиболее часто нейротрофический кератит возникает у лиц с заболеваниями щитовидной железы, сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями. Профилактика - Необходимо избегать повреждений роговицы и соблюдать меры предосторожности при использовании контактных линз - Лечение заболеваний, способных привести к образованию язвы роговицы. См. также Туберкулёз, Кератит, Герпес простой, Гиповитаминоз А, Гиповитаминоз В2 МКБ Н16.0 Язва роговицы ЯЗВА СИБИРСКАЯ  Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов, протекающее в кожной (с образованием карбункула и язвы) или генерализованной форме в зависимости от места внедрения возбудителя, обусловленного путём передачи инфекции. Этиология. Возбудитель - грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75-80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин. Эпидемиология. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные, но отмечены случаи заболевания среди зайцев, кошек и собак. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы - Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса больных животных. Пути заражения -вдыхание, заглатывание или проникновение через порезы и ссадины спор Bacillus anthracis. Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) группы риска. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости - лето). Определённая роль в распространении инфекции в летние месяцы принадлежит кровососущим насекомым -слепням и мухам-жигалкам. Патогенез. Входные ворота - микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути). Токсины и метаболиты возбудителя повреждают эндотелий лимфатических сосудов с развитием серозно-геморрагического воспаления, позднее приводящего к некрозу тканей. Проявление клинических признаков сибирской язвы опосредовано действием токсина. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальным исходам на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии. Проникновение большого количества микробов в кровь вызывает сибиреязвенный сепсис. После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к последующим заражениям. Клиническая картина - Инкубационный период - от нескольких часов до 8 сут (в среднем - 2-3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте. - Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, усиливающийся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2-3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым (pustula maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий или увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних пустул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5-6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2-4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: - Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва - Эдематозная кожная сибирская язва: отёк с последующими появлением некроза и формированием карбункула - Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних формируются обширные эрозии, приобретающие вид карбункула - Эризепелоидная кожная сибирская язва. Характерно появление большого числа пузырей с образованием язв при их вскрытии. - Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40-41 °С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже - обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2-3 сут при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. Условно выделяют лёгочную и желудочно-кишечную формы. - Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сортировщиков шерсти) развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода, наряду с выраженной интоксикацией, нарастает чувство стеснения в груди, появляются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъём температуры тела до 40 ''С, тахикардию, одышку, цианоз, обильное потоотделение, бред, судороги, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. При быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2-3 сут, - Желудочно-кишечная форма сибирской язвы характеризуется разнообразной клинической картиной: у части больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других -симптомы интоксикации. Общие проявления - повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается воспаление брюшины, приводящее к появлению выпота, прободению кишечной стенки и перитониту. Смерть больного наступает через 3-4 дня при прогрессирующей сердечной недостаточности. Методы исследования - Выделение возбудителя проводят с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Грому и изучения биохимических особенностей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена жемчужного ожерелья. Материалы для лабораторных исследований: содержимое пустул, гнойное отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патолого-анатомическом исследовании забирают кусочки или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках - Экспресс-диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Грому - Заражение лабораторных животных для окончательного уточнения диагноза - Серологические исследования: РСК, РИГА, ИФА - Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция гиперчувствительности замедленного типа) внутрикожным введением 0,1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не менее 3 см - Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики указанной реакции не имеет преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами - Проведение дифференциальной диагностики с помощью бактериофагов ВА-9н Саратов. Дифференциальный диагноз - Фурункулёзы и карбункулёзы стафилококковой этиологии - Чума - Туляремия. Лечение - Антибиотики - бензилпенициллина натриевая соль по 4 млн. ЕД каждые 4 ч в течение 7-10 сут, при непереносимости пенициллинов - тетрациклин или левомицетин. - В комбинации с антибиотикотерапией вводят специфический у-глобулин 20 мл (при лёгкой форме), 30-40 мл (при среднетяжёлой), 60 мл (при тяжёлой) в/м. При очень тяжёлой форме заболевания дозу увеличивают до 450 мл. - Сибиреязвенная сыворотка 50-200 мл в/м или в/в (в зависимости от тяжести процесса, после предварительного проведения пробы по Безрёдке) - при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1-2 дня. - Дезинтоксикационная терапия: 5-10% р-р глюкозы, гемодез, полиглюкин. - Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения пенициллином (3 000 ЕД на 0,5% р-ре новокаина). Профилактика - Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций - Ветеринарно-санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок больных животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не должна быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм - Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи. МКБ. А22 Сибирская язва См. также рис. 4-16 Литература - 129: 225-229 - Сибирская язва. Ипатенко НГ, Гаврилов ВА и др. М.: Колос, 1996 ЯЗВА СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ  К симптоматическим язвам желудка и двенадцатиперстной кишки относят: - Стрессовые гастродуоденальные язвы, возникающие при распространённых ожогах (язвы Курлинга), при нейрохирургических операциях, травмах черепа и кровоизлияниях в головной мозг; у пациентов, находящихся на ИВЛ, больных сепсисом, ИМ, после трансплантаций и др. - Лекарственные язвы, развившиеся в результате приёма ряда ЛС. Язвы возникают примерно у 30% больных артритами, принимающих большие дозы аспирина. Аналогичный эффект наблюдают у других НПВС, глюкокортикоидов, резерпина. - Эндокринные язвы (у больных с синдромом Зомингера-Эллисона, гиперпаратиреозом). - Гастродуоденальные язвы, возникающие у больных с некоторыми заболеваниями внутренних органов, например при циррозах печени (гепатогенные язвы), хроническом панкреатите (панкреатогенные язвы), у больных ХОЗЛ, распространённым атеросклерозом, эритремией и т.д. Клиническая картина - Развиваются остро, проявляясь нередко массивным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язв - Стёртая симптоматика: слабая, выраженность или отсутствие болевого синдрома и диспептических расстройств, сезонности обострения, невысокие показатели секреции соляной кислоты. Лечение - см. Болезнь язвенная пептическая. Диета. В острой стадии - диета № 1а, в стадии ремиссии - диеты № 16, 1. См. также Болезнь язвенная двенадцатиперстной кишки, Болезнь язвенная желудка, Болезнь язвенная пептическая МКБ - К25 Язва желудка - К26 Язва двенадцатиперстной кишки
