
трабекулы эктопические | Эктопические трабекулы (ЭТ) - сухожильные образования, выявляемые при эхокардиографическом исследовании как линейные плотные малоподвижные структуры, расположенные преимущественно в левом желудочке (ЛЖ) и не имеющие связи с клапанным аппаратом. Ведущий синдром - систолический шум средней интенсивности с хордальным оттенком (ЭТ изменяют ламинарный поток крови на турбулентный). Варианты по месту локализации и креплению концов трабекул к стенкам ЛЖ - Поперечная трабекула ЛЖ - наиболее аритмогенная (может провоцировать синдром преждевременного возбуждения желудочков - синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта, синдром укороченного интервала P-Q) - Диагональная трабекула ЛЖ не нарушает функциональных характеристик камер сердца - Продольная трабекула ЛЖ - Дополнительные трабекулы правого предсердия - редкая аномалия, способствующая изменению потока крови, что раздражает зону синусового узла и пейсмейкерных образований предсердия и приводит к аритмии. Диагностика - ЭКГ - нарушения ритма сердца в зависимости от варианта ЭТ - Холтеровское мониторирование необходимо для диагностики скрытых аритмий - Эхокардиография -уточнение локализации ЭТ. Дифференциальный диагноз - ВПС. Лечение сопутствующей патологии. Течение и прогноз благоприятные при отсутствии угрожающих жизни аритмий. Сопутствующая патология - ВПС - Наследственные заболевания соединительной ткани - Аритмии сердца. Синоним. Дополнительные хорды См. также Аномалии развития сердца малые, Аритмии сердца Сокращения. ЛЖ - левый желудочек, ЭТ - эктопические трабекулы
травмы грудной клетки | Травмы грудной клетки составляют 10-12% травматических повреждений. Четверть травм грудной клетки - тяжёлые повреждения, требующие неотложного хирургического вмешательства. Закрытые повреждения в мирное время преобладают над открытыми и составляют более 90% всех травм груди. Классификации - Принятая в России классификация травм грудной клетки подразделяет их на закрытые ранения и проникающие ранения грудной клетки - Классификация Коллегии Травматологов Американского Общества Хирургов. Повреждения грудной клетки подразделяют на неотложные состояния, непосредственно угрожающие жизни пострадавшего, и на потенциально опасные для жизни. Травмы, непосредственно угрожающие жизни, могут привести к летальному исходу за несколько минут. Несмотря на значительное многообразие характера и интенсивности нарушений, в первую очередь к ним необходимо отнести: расстройства внешнего дыхания (респираторные), расстройства кровообращения (циркуляторные), шок. - Обструкция дыхательных путей быстро ведёт к гипоксии, ацидозу и остановке сердца. Необходимо немедленно обеспечить и сохранять проходимость дыхательных путей: удалить секрет, кровь, инородные тела, провести интубацию трахеи, крикотиреоидотомию или трахеостомию (по показаниям). - Пневмоторакс и гемоторакс. - Тампонада сердца возникает при быстром накоплении крови в полости перикарда (под сердечной сорочкой), сопровождающемся сдавлением сердца, уменьшением его наполнения в диастолу и снижением сердечного выброса - Клинические проявления: артериальная гипотёнзия, резкое ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, значительное расширение вен шеи. Локализация раны в проекции сердца позволяет своевременно заподозрить ранение перикарда и миокарда - Лечение: торакотомия и быстрая декомпрессия перикарда. Проводят левостороннюю переднюю торакотомию и перикардиотомию, эвакуируют излившуюся в полость перикарда кровь. Ушивают ранение миокарда. Перикард также ушивают отдельными редкими швами, чтобы обеспечить свободный отток содержимого полости перикарда в плевральную полость. - Патологическая подвижность стенки грудной клетки -см. Переломы рёбер. Повреждения, потенциально опасные для жизни, без своевременного лечения обычно приводят к летальному исходу. Однако состояние больных позволяет в течение нескольких часов поставить точный диагноз и разработать необходимую тактику лечения. - Разрывы трахеи и главных бронхов обычно возникают в пределах 2 см от бифуркации трахеи. Чаще наблюдают при тупых травмах грудной клетки. Травма трахеи и бронхов редко возникает изолированно, обычно в сочетании с повреждением других органов средостения и грудной полости. - Диагноз устанавливают клинически, при рентгенографии или бронхоскопии. Характерными признаками считают выраженное нарушение дыхания, пневмоторакс, эмфизему средостения, подкожную эмфизему, гемоторакс и кровохарканье. Подозрение на разрыв должно возникать в следующих случаях: - Коллабированное лёгкое не удалось расправить после дренирования плевральной полости (неэффективность декомпрессии) - Продолжается поступление большого объёма воздуха в плевральную полость - Массивная медиастинальная и подкожная эмфизема на ранних сроках после травмы (1-2 ч). - Лечение: восстановление стенки трахеи и бронха. Если не удаётся восстановить целостность разорванного главного бронха при сохранённых сосудах, следует ушить наглухо оба конца бронха и перевести больного в специализированный центр торакальной хирургии. - Разрыв аорты обычно возникает при острой и тупой травме грудной клетки или резкой остановке движения тела (автомобильная катастрофа). При ранении крупных сосудов грудной клетки менее половины пострадавших достигают стационара: условий для тромбообразования мало, рана обычно зияет, что сопровождается обильным кровотечением. В итоге погибают около 2/3 пострадавших. - Клинические проявлениям геморрагический шок, локализация травмы в верхней половине грудной клетки, напряжённая пульсирующая гематома, шум при аускультации над ней, гемопневмоторакс. - Рентгенография - Расширение средостения - Нечёткость контура дуги аорты - Смещение левого главного бронха вниз - Тень в области верхушки лёгкого - Отклонение трахеи вправо - Жидкость (кровь) в левой плевральной полости. - Аортография: подтверждают диагноз. - Лечение. Экстренная торакотомия, восстановление целостности аорты путём ушивания ранения или интерпозиции трансплантата. Обычно проводят с использованием аппарата искусственного кровообращения. - Ранение диафрагмы обычно происходит при открытой и закрытой травмах грудной клетки и живота. При этом плевральная и брюшная полости сообщаются между собой - Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии, выявляющей смещение желудка или толстой кишки в грудную клетку. Все проникающие ранения грудной клетки ниже уровня VII ребра опасны возможным повреждением диафрагмы. Поэтому при неясной клинической картине этим пациентам показана диагностическая торакоскопия - Лечение. Немедленное введение назогастрального зонда (если он ранее не установлен) предупреждает значительное расширение желудка, обычно сопровождаемое тяжёлыми, угрожающими жизни расстройствами дыхания. Затем в неотложном порядке ушивают разрывы диафрагмы (трансабдоминальным доступом) и одновременно ликвидируют сочетанные повреждения органов брюшной полости. Плевральную полость дренируют. - Разрывы пищевода чаще возникают при проникающих ранениях грудной клетки или при ятрогенном его повреждении во время эзофагоскопии - Клинические проявления: немедленное развитие подкожной эмфиземы на шее и быстро прогрессирующий медиастинит - Лечение. Как можно скорее необходимо выполнить широкое дренирование средостения и ушивание разрыва. Доступ зависит от локализации разрыва: либо через мягкие ткани шеи, либо путём выполнения торакотомии. Швы обычно покрывают и укрепляют окружающими тканями (плеврой, межрёберными мышцами). - Ушиб сердца происходит при прямых ударах в область грудины. По тяжести проявлений контузия тканей сердца колеблется от незначительных субэндокардиальных или субперикардиальных петехий до поражения всей толщи миокарда. - Клиническая картина: боль в области сердца, редко купирующаяся валидолом, нитроглицерином, беспокойство, страх, ощущение удушья, слабость. Кожные покровы землисто-серого цвета, холодный пот, пульс слабого наполнения, аритмичен, тахикардия до 140-150 в мин. При аускультации -глухость тонов, аритмия, артериальная гипотёнзия. На ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение, уплощение, двух-фазность или инверсия зубца Т, деформация комплекса QRS. - Осложнения - Аритмии (включая желудочковые экстрасистолы, наджелудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий) - Разрывы стенок миокарда - Разрывы межжелудочковой перегородки - Левожелудочковая недостаточность. ф Диагноз устанавливают по результатам ЭКГ и двухмерной эхокардиографии. - Лечение: постоянное наблюдение за деятельностью сердца и гемодинамикой с помощью следящей аппаратуры, лечение аритмий соответствующими препаратами, при развитии кардиогенного шока - соответствующая интенсивная терапия. - Ушиб лёгких - наиболее распространённое повреждение, сопровождающее обширные травмы грудной клетки в 30-75% случаев - Причины. Закрытая травма, вызывающая внутри-альвеолярные кровоизлияния, отёк и обструкцию бронхиол - Диагноз устанавливают на основании данных рентгенографии органов грудной клетки, газового состава в артериальной крови и клинических признаков нарушения дыхания - Лечение: ограничение приёма жидкостей, ингаляция кислорода, физиотерапевтические процедуры, адекватное обезболивание (включая эпидуральную аналгезию). При возникновении осложнений (пневмо- и гемоторакс) - экстренное дренирование грудной полости. - Эмфизема средостения и подкожная эмфизема - Подкожная эмфизема чаще всего возникает при напряжённом пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует типичной травме - разрыву лёгкого с переломами рёбер или проникающему ранению. При неповреждённой париетальной плевре воздух в мягкие ткани грудной клетки попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или лёгкого и сохранённой париетальной плевре. Следует различать ограниченную, распространённую и тотальную подкожную эмфизему. - Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастинум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по паратрахеальным и медиастинальным пространствам). Другая причина пневмомедиастинума - осложнение лапароскопии (когда инсуффлируемый газ вместо брюшной полости попадает в предбрюшинную клетчатку и далее в переднее средостение) - Клинические проявления. Симметричные припухлости в надключичных областях, быстро распространяющиеся на шею, лицо. Осиплость голоса, эк-страперикардиальная тампонада сердца. При пальпации -симптом хрустящего снега (крепитация) - Лечение. При прогрессирующей медиастинальной эмфиземе с нарушением функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем показана экстренная супрастернальная медиастинотомия: анестезия местная, новокаин последовательно вводят в кожу, подкожную клетчатку и загрудинное пространство. Проводят горизонтальный разрез над рукояткой грудины и, скользя по задней стенке грудины, осторожно проникают в средостение. Затем устанавливают дренаж и накладывают наводящие швы. - Сдавление груди (травматическая асфиксия). При длительном и сильном сжатии грудной клетки происходит почти полная или частичная задержка дыхания, влекущая за собой повышение внутригрудного давления с резким повышением давления внутригрудных кровеносных сосудах. Нарушается отток венозной крови по системе верхней полой вены в правые отделы сердца - Клиническая картина: часто нарушено сознание, больные жалуются на боль в груди, шум в ушах, осиплость голоса, нередко афонию, возможны кровотечения из носа и ушей. Характерен внешний вид больного: кожа головы, шеи, верхней половины груди имеет ярко-красную окраску с множественными мелкоточечными кровоизлияниями, распространяющимися на слизистые оболочки полости рта, барабанные перепонки, конъюнктиву и сетчатку глаз. В местах плотного прилегания одежды кровоизлияния на коже могут отсутствовать. В тяжёлых случаях -одышка, слабый частый пульс, аритмии, артериальная гипотензия. При аускультации - большое количество влажных хрипов, на рентгенограмме - различные затемнения лёгочных полей - Лечение. При лёгкой травматической асфиксии - покой, шейная вагосимпатическая новокаиновая блокада по АВ Вишневскому, оксигенотерапия. При тяжёлой травматической асфиксии - ИВЛ, реанимация, интенсивная терапия. См. также Гемоторакс, Переломы рёбер, Пневмоторакс, Тампонада сердца, Шок МКБ - S20 Поверхностная травма грудной клетки - S21 Открытая рана грудной клетки - S22 Перелом ребра (рёбер), грудины и грудного отдела позвоночника - S26 Травма сердца - S27 Травма других и неуточнённых органов грудной полости
травмы живота | Травмы живота могут быть открытыми и закрытыми. Открытые травмы чаще огнестрельные или колотые, реже резаные. Закрытые травмы возникают при транспортных катастрофах, падении с высоты, сильных ударах по брюшной стенке. Клиническая картина - Открытые травмы: наличие раневого отверстия, выраженный болевой синдром, напряжение мышц брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины. При широком раневом канале из раны может выпадать сальник, поступать кишечное содержимое, моча. Клиническая картина зависит от повреждённого при травме органа - при повреждениях печени и селезёнки, брыжейки кишечника возникает профузное кровотечение с признаками острой кровопотери - При закрытых повреждениях дефекта кожи брюшной стенки нет. Часто возникают разрывы селезёнки с внутрибрюшным кровотечением (слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, снижение АД, напряжение мышц брюшной стенки, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, симптом ваньки-встаньки - усиление болей при горизонтальном положении больного) - 35%, почек и мочевыводящих путей - 24%, печени - 18%, желудка - 10%, органов забрюшинного пространства - 10% и др. Диагностика - Физикальное исследование: отсутствие печёночной тупости при перкусии указывает на разрыв полого органа, притупление перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости - на внутреннее кровотечение. - Обзорная рентгенография органов брюшной полости - полоска газа под диафрагмой может указывать на повреждение полого органа. - Исследование содержимого брюшной полости с помощью шарящего катетера показано при неинформативности физикального обследования (например, если больной без сознания) - Предварительно опорожняют мочевой пузырь (катетером) и желудок (путём введения назогастрального зонда) - Катетер вводят через разрез, сделанный по срединной линии живота ниже пупка. Вводя его в различные отделы брюшной полости, можно с помощью отсоса выявить наличие в ней крови, содержимого кишечника, каловых масс. - Очень информативна экстренная лапароскопия, уточняющая локализацию и характер повреждения. - При отсутствии убедительных данных и сохранении сомнений относительно повреждения органов брюшной полости оправдана диагностическая лапаротомия. - Некоторые дополнительные и специальные методы диагностики - Внутривенная пиелография помогает выявить одностороннюю задержку или отсутствие выделения мочи. Кроме того, хирургу необходимы сведения о работе почек у пострадавших с множественными массивными повреждениями органов брюшной полости - Ретроградная пиелография позволяет обнаружить разрыв мочеточника - Цистоуретерография - ценный диагностический метод при переломах костей таза и наличии кровотечения из мочеиспускательного канала - УЗИ помогает выявить повреждения паренхиматозных органов, наличие жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Хирургическое лечение - Наиболее удобный доступ - срединная лапаротомия. - Наиболее важные моменты в хирургии травм живота - своевременная диагностика и экстренная остановка внутрибрюшных кровотечений - В экстренных случаях возможно передавливание брюшной аорты кулаком на фоне массивной инфузионной терапии и немедленного проведения оперативного вмешательства - Кровотечение из аорты и её основных ветвей во время операции временно останавливают путём наложения сосудистого зажима, одновременно выполняя реанимационные мероприятия - В менее тяжёлых случаях тщательное обследование и лечение выполняют после возмещения ОЦК и стабилизации состояния пациента. - Забрюшинные гематомы таза и нижних отделов живота - Оперативное вмешательство проводят после выявления источника кровотечения ангиографически либо при прогрессивном увеличении забрюшинных гематом в объёме, поскольку в большинстве случаев их возникновение связано с переломами костей таза, и они, как правило, не поддаются ревизии. - Забрюшинным гематомам верхних отделов живота (особенно в районе двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и почечных ножек) следует уделять особое внимание - Лапароскопический осмотр гематом помогает установить их характер, наличие дополнительных примесей (например, жёлчь, воздух) - При забрюшинном разрыве стенки двенадцатиперстной кишки только раннее его выявление и ушива-ние способствуют успеху дальнейшего лечения при условии проведения дополнительных хирургических мероприятий по декомпрессии двенадцатиперстной кишки и качественному дренированию забрюшинной клетчатки - При поперечных разрывах поджелудочной железы методом выбора служит её дистальная резекция. - При повреждениях печени прежде всего необходимо выполнить тщательный гемостаз раневых поверхностей - Неглубокие, но кровоточащие трещины печени ушивают матрацными или крестовидными швами - При наличии значительных разрывов с практически полным отрывом части печени эту часть удаляют, при необходимости проводят гепатооментопексию. См. также: Травмы селезёнки МКБ - S30 Поверхностная травма живота, нижней части спины и таза - S31 Открытая рана живота, нижней часта спины и таза - S35 Травма кровеносных сосудов на уровне живота, нижней части спины и таза - S36 Травма органов брюшной полости - S37 Травма тазовых органов - S38 Размозжение и травматическая ампутация части живота, нижней части спины и таза - S39 Другие и неуточнённые травмы живота, нижней части спины и таза
травмы лица | Травма лица часто сопровождается другими обширными повреждениями. При тяжёлой сочетанной травме в первую очередь необходимо обеспечить адекватную вентиляцию лёгких пострадавшего и стабильную гемодинамику, исключить повреждения, представляющие угрозу для жизни. После неотложных мероприятий проводят тщательный осмотр лица. Ранения - Рвано-ушибленые раны лица сильно кровоточат. Кровотечение останавливают прижатием кровоточащего сосуда, но никогда не останавливают зажимом вслепую. Окончательный гемостаз проводят в условиях операционной - Колото-резаные раны могут затрагивать расположенные глубоко структуры (например, лицевой нерв и проток околоушной железы). Тупая травма лица - Общие сведения - При осмотре часто выявляют асимметрию лица. Возможны следующие симптомы: - Аномалии прикуса могут быть признаком перелома верхней или нижней челюсти - Патологическая подвижность верхней челюсти - признак её перелома или перелома костей лицевого черепа - Боль при пальпации, вдавление или асимметрия носа - признаки перелома костей носа - Диплопия, деформация скуловой дуги, анофтальм и гипестезия кожи щеки - проявления оскольчатого перелома глазницы. - Необходимо рентгенологическое исследование. Как правило, лечение оперативное. - Основные виды травм лица - Перелом скуловой кости. Чаще ломается скуловая дуга в области соединения скуловой и височной костей - Проявления. Боль при открывании рта, приёме пищи. Боковые движения челюсти в сторону повреждения невозможны. При осмотре выявляют западение мягких тканей в месте перелома. Часто определяют неровность в области нижнего края глазницы (симптом ступеньки). На рентгенограмме в аксиальной (осевой) проекции видны смещение сломанного участка скуловой кости и снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи (при её повреждении) - Лечение хирургическое. - Переломы нижней челюсти обычно происходят в области шейки, угла и тела кости, а также по срединной линии. Различают переломы односторонние, двусторонние, множественные, оскольчатые. Переломы, проходящие в пределах зубного ряда, считают открытыми, они сопровождаются разрывами надкостницы и слизистой оболочки альвеолярного отростка. В щели перелома часто виден корень зуба - fr Проявления: боль при движении нижней челюсти, нарушение прикуса. При осмотре: асимметрия лица, возможна гематома. Открывание рта, как правило, ограничено. При пальпации определяют патологическую подвижность челюсти. Для определения места перелома используют симптом нагрузки - возникновение боли в месте перелома при надавливании на тело кости в переднезаднем направлении. Уточнить локализацию повреждения помогает рентгенологическое исследование - Лечение. Производят репозицию отломков. Варианты иммобилизации отломков повреждённой кости можно разделить на две группы: - конструкцию для фиксации отломков вводят непосредственно в область перелома или приводят в тесное соприкосновение с ней (внутрикостные металлические стержни, спицы, шурупы; сшивание отломков, закрепление их комбинацией костного шва со спицей, использование самозатвердевающей пластмассы, фиксация накостными пластинками и т.д.) - конструкцию для фиксации располагают в удалении от зоны перелома (специальные внеротовые аппараты, использование наружных лигатур, эластичное подвешивание челюсти, компрессионный остеосинтез). - Переломы верхней челюсти. Верхняя челюсть плотно связана с другими костями лицевого скелета и основания черепа. Различают три основных типа перелома - Верхний (Лефор-1). Его линия проходит через носолобный шов, по внутренней и наружной стенкам глазницы, доходит до верхнего отдела крыловидного отростка и тела клиновидной кости. Одновременно ломаются скуловой отросток височной кости и перегородка носа в вертикальном направлении. Таким образом, при переломе Лефор-1 лицевые кости отделяются от костей черепа. Клиническая картина: потеря сознания, ретроградная амнезия, рвота, брадикардия, брадипноэ, нистагм, сужение зрачков, кома, ликворея из носа и/или уха; вследствие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку возникает экзофтальм; открывание рта ограничено; при сохранении сознания больной жалуется на диплопию, болезненное и затруднённое глотание. Рентгенография лицевых костей: признаки повреждения скуловой дуги, большого крыла клиновидной кости и лобно-скулового сочленения, а также понижение прозрачности верхнечелюстных и клиновидных пазух; на боковых рентгенограммах -признаки перелома тела клиновидной кости - Средний (Лефор-II). Его линия проходит через место соединения лобного отростка верхней челюсти с носовой частью лобной кости и костями носа (носолобный шов), затем идёт вниз по медиальной и нижней стенкам глазницы, пересекает кость по подглазничному краю и доходит до крыловидного отростка клиновидной кости. При двустороннем переломе возможно вовлечение перегородки носа. Часто повреждается решётчатая кость с решётчатой пластинкой. Жалобы: гипестезия подглазничной области, верхней губы и крыла носа; при повреждении носослёзного канала возникает слезотечение; возможно повреждение решётчатой пластинки. Объективные данные: характерны подкожные гематомы в области повреждения, чаще в области нижнего века; возможны кровоизлияния в слизистую оболочку ротовой полости; пальпируют костные отломки. Рентгенография лицевых костей: в аксиальной проекции - многочисленные повреждения верхней челюсти (в области переносицы, нижнего края глазницы и т.д.); на боковых рентгенограммах - линия перелома, идущая от решётчатой кости к телу клиновидной кости; при обнаружении костной ступеньки в области турецкого седла говорят о переломе костей основания черепа - Нижний тип перелома (Лефор-III). Его линия проходит в горизонтальной плоскости. Начинаясь у края грушевидного отверстия с двух сторон, она идёт кзади выше уровня дна верхнечелюстной пазухи и проходит через бугор и нижнюю треть крыловидного отростка клиновидной кости. Жалобы: боль в области верхней челюсти, гипестезия слизистой оболочки десны, нарушение прикуса. Объективные данные: при осмотре выявляют отёк верхней губы, сглаженность носогубной складки; пальпаторно определяют выступы костных отломков; симптом нагрузки положи- тельный. Рентгенография: в аксиальной проекции - нарушение целостности кости в области скулоальвеолярного гребня и снижение прозрачности верхнечелюстных пазух. См. также Вывих нижней челюсти, Перелом, Травма черепно-мозговая МКБ - SOO Поверхностная травма головы - S01 Открытая рана головы - S02 Перелом черепа и лицевых костей - S09 Другие и неуточнённые травмы головы
травмы органов мочеполовой системы | Травмы органов мочеполовой системы редко бывают изолированными. При обширной или сочетанной травме необходимо исключить урологическую патологию. Наиболее частая причина - закрытая травма живота. Типы травм почки: контузии, разрывы мозгового слоя, лоханок, полный отрыв почки или повреждение сосудистого пучка. Наиболее частая причина тяжёлых изолированных, сочетанных или комбинированных поражений почек - уличная или транспортная травма, падение с высоты, реже - огнестрельные и ножевые ранения. Повреждения почек - Классификация в зависимости от объёма повреждения и тяжести травмы - Малые повреждения. Нет необходимости в хирургической обработке - Ушибы почек (80% травм почек) - Субкапсулярные гематомы и поверхностные раны коркового слоя. - Тяжёлые травмы требуют раннего хирургического вмешательства - Глубокие раны, достигающие лоханки - Множественные раны и разрывы. - Повреждения сосудов (при закрытой травме почек в 1 % случаев) - Если состояние больных стабильное, то локализацию повреждения можно определить с помощью экскреторной урографии. На урограммах отмечают отсутствие признаков кровотока в травмированной почке (немая почка) и/или затекание контрастного вещества за пределы органа - Для сохранения почки необходимы своевременная диагностика и лечение. - Клиническая картина. Вне зависимости от тяжести повреждения и его последствий наиболее частое проявление -гематурия. Боли в животе, слабость, шок - другие характерные симптомы, способные имитировать острый живот или почечную колику. Возможно развитие локальных отёков поясницы. Ложный острый живот, макрогематурия и пальпируемая или определяемая при УЗИ урогематома -наиболее яркие признаки тяжёлой травмы почек. При отрыве почки наблюдаются указанные симптомы, но без гематурии. - Диагностика - Ориентировочные признаки травматического повреждения почки (субкапсулярная гематома, околопочечная урогематома или фрагментация органа) можно обнаружить при УЗИ - Экскреторная урография наиболее информативна - Ангиография сосудов почки незаменима при выявлении их повреждения - КТ достоверно определяет повреждения паренхимы. - Осложнения. Позднее кровотечение, уринома (киста, содержащая мочу), перинефральный абсцесс, обструкция мочеточника, связанная с формированием сгустка или рубца, и артериальная гипертёнзия. - Лечение и прогноз. Консервативное, исключая разрывы сосудов с развитием массивного кровотечения. В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство. Последнее показано во всех случаях, когда на экскреторных урограммах определяются немая почка, затекание контрастного вещества за пределы мочевых путей и нарастающая урогематома. Повреждения мочевого пузыря - Клиническая картина - Повреждение мочевого пузыря часто сочетается с переломами тазовых костей - При объективном исследовании определяют болезненность при пальпации живота, напряжение брюшных мышц. - Диагностика. При обзорной рентгенографии выявляют сопутствующий перелом тазовых костей. Наиболее отчётливо признаки разрыва мочевого пузыря определяют при ретроградной цистографии - Мочевой пузырь заполняют контрастным веществом (около 300 мл) - Рентгенографию выполняют при наполненном мочевом пузыре и после его опорожнения. Определяют следы контраста вне органа (в брюшной полости, полости малого таза). - Лечение. Через мочеиспускательный канал в повреждённый мочевой пузырь вводят катетер. В случае внутрибрюшинно-го разрыва органа производят ушивание стенки мочевого пузыря и эпицистостомию. Повреждения мочеиспускательного канала (травма всадников) - Клиническая картина. Классические признаки: - выделение крови из мочеиспускательного канала - отёк, кровоподтёки мягких тканей промежности - затруднённое мочеиспускание - пальпируемые инфильтрат, гематома в нижних отделах живота - сопутствующий перелом тазовых костей. - Диагностика. Предпочтительна ретроградная уретрография. Катетеризация уретры грозит полным её разрывом. - Лечение. Если диагностировано повреждение мочеиспуска-тельног канала, следует выполнить эпицистостомию как первый и неотложный этап лечения с последующим восстановлением проходимости уретры. Более выгодный методлечения травматического разрыва- первичный шов мочеиспускательного канала. Повреждения мошонки и яичек. Травма обычно проникающего характера либо тупая. - Клиническая картина. Боль в области травмы. При осмотре определяют отёк, гиперемию кожи, гематому. - Диагностика - УЗИ. - Лечение - Консервативное лечение проводят в случае сохранности яичек, отсутствия отрицательной динамики в клинике - Хирургическая обработка: ткани мошонки восстанавливают, рану зашивают, оставляя дренаж. Показания: - прогрессирующая гематома - размозжение яичек - рана мошонки проникает глубже мясистой оболочки (tunica dartos). См. также Травма живота, Шок МКБ. S37 Травма тазовых органов
травма позвоночно спинномозговая | Позвоночно-спинномозговая травма - повреждение механической энергией позвоночника и спинного мозга. Вызывает изменения как в самом спинном мозге, так и во всём организме. Общие положения - Причины: автомобильные аварии, падения, спортивные травмы (прыжки в воду), производственные, огнестрельные и колотые раны - Чаще повреждаются шейно-грудной (C4-Th1) и пояснично-грудной (Тh11-L1) отделы, остальные - значительно реже. Чаще страдают взрослые и подростки - Механизмы травматизации спинного мозга и корешков - Сдавление костями, связками, веществом межпозвонкового диска, инородным телом или гематомой. Наиболее тяжёлые повреждения возникают при сдавлении костными структурами - Растяжение в результате сильного сгибания (гиперфлексии) позвоночника. С возрастом опасность травмы спинного мозга при его растяжении возрастает - Отёк спинного мозга - основной субстрат спинального шока - Нарушение кровообращения в результате сдавления костными или другими структурами передней или задних артерий спинного мозга. Классификация повреждений позвоночника и спинного мозга - Неосложнённые (без нарушения функций спинного мозга и его корешков) и осложнённые - Закрытые (без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей) и открытые - Проникающие и непроникающие (критерий - нарушение целостности твёрдой мозговой оболочки) - По нозологии: - Сотрясение спинного мозга - Ушиб спинного мозга - Сдавление спинного мозга. Клиническая картина - Фазы процесса - Спинальный шок, проявляющийся сразу после травмы и характеризующийся выпадением всех функций - двигательной, чувствительной и рефлекторной деятельности - Быстро развивающаяся вялая тетра- или параплегия (в зависимости от уровня повреждения) - Отсутствие чувствительности, арефлексия ниже уровня поражения - Задержка мочеиспускания и дефекации, отсутствие потоотделения ниже уровня поражения, раннее появление пролежней, парез и растяжение желудка, нарушение половой функции 4 Длительность - несколько недель и даже месяцев. После его окончания становится ясной картина истинного повреждения спинного мозга. - Восстановление рефлекторной активности (с возникновением спастических явлений спинального автоматизма и сгибательного спазма конечностей) происходит, начиная с дистальных отделов, распространяясь до уровня поражения. При развитии тяжёлого урогенного сепсиса, бронхопневмонии или интоксикации (вследствие пролежней) стадия спинальной рефлекторной активности может вновь смениться вялой параплегией и арефлексией, напоминающими стадию спинального шока. - Признаки повреждения спинного мозга в зависимости от уровня (сегментарные расстройства) - Выше уровня С4 -дыхательный паралич - С4~С5 - смешанная тетраплегия: в руках вялый, в ногах спастичный паралич - С5~С6 - сохраняются отведение и сгибание верхних конечностей - С6~С7 -паралич нижних конечностей, предплечий; однако движения в плечевом и сгибание в локтевом суставах сохранены - Cg-Thj - синдром Хорнера - ThM-Th12- мышцы бедра и голени - Травма конского хвоста - синдром конского хвоста: нижний вялый парапарез, боль и гиперестезия в зонах представительства нервных корешков - S3-S5 или спинномозговой конус на уровне Ц - полная утрата контроля за мочеиспусканием и дефекацией. - Признаки нарушения проводимости спинного мозга (универсальный механизм, наблюдаемый при любой форме поражения спинного мозга): - вялый парез или паралич мышц с арефлексией - отсутствие чувствительности ниже уровня повреждения - расстройство функций органов таза. - Синдром полного перерыва спинного мозга - см. Ушиб спинного мозга. Варианты частичного поражения поперечника спинного мозга. - Передний спинномозговой синдром - Двусторонний вялый парез с диссоциированными расстройствами чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности) ниже уровня поражения и нарушение функций органов таза - Возникает при дислокационных оскольчатых переломах и выпадении фрагментов межпозвонковых дисков (обычно на шейном уровне), иногда - при поражении передней спинномозговой артерии. - Центральный шейный спинномозговой синдром - Преимущественное поражение клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и наиболее медиально расположенных волокон кортикоспинального тракта, проходящего в боковых столбах (клинически проявляется тетраплегией) - Возникает при гиперэкстензионных переломах шейных позвонков, при гиперэкстензионных травмах у больных с остеохондрозом (в основном, у пожилых). - Синдром задних столбов - Нарушения глубоких видов чувствительности, иногда сопровождается умеренным парезом - Возникает обычно при гиперфлексии шейных позвонков. - Синдром Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга). Диагностика - Тщательное физикальное обследование позвоночника, выявление деформаций, локальной отёчности или болезненности, ограничение подвижности (движения совершают крайне осторожно) - Исследование неврологического статуса. Выявляют уровень (ниже которого имеются расстройства движений и чувствительности) и степень поражения поперечника спинного мозга - Поясничная пункция: наличие крови в СМЖ, измерение давления и определение проходимости субарахноидального пространства (наличие или отсутствие сдавления) с использованием ликвородинамических проб - Рентгенография позвоночника (всех отделов, которые могли быть повреждены при травме) в переднезадней и боковой проекциях, иногда с осторожным использованием функциональных проб (сгибание и разгибание), КТ - МРТ (наиболее информативна). Лечение: Первая помощь - При подозрении на перелом позвоночника и поражение спинного мозга окружающие не должны пытаться оказать помощь больному до прибытия квалифицированного медицинского персонала - Транспортировку больного в лечебное учреждение осуществляют с иммобилизацией, чтобы не усилить деформации позвоночника и не вызвать вторичных повреждений спинного мозга - При травмах грудного или поясничного отдела позвоночника больных транспортируют на твёрдой жёсткой поверхности в положении на спине или на животе; при травмах шейного отдела позвоночника с большой вероятностью развития затруднения дыхания - на животе - При травме шейного отдела позвоночника также используют твёрдый шейный (филадельфийский) воротник. Консервативная терапия - Стабилизация жизненно важных функций - Обеспечение адекватной вентиляции (при необходимости ИВЛ) - Восполнение кровопотери, восстановление АД (инфузии жидкости) - Коррекция КЩР. - В первые часы после травмы необходимо введение метилпреднизолона: сначала 30 мг/кгв/вструйно в течение 15 мин, через 45 мин - в/в капелъно со скоростью 5,4мг/кг/ч в течение суток. - Препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибактериальные средства, витамины. - Предотвращение урогенной. и лёгочной инфекции, профилактика образования пролежней - Во избежание защелачива-ния мочи, последующей урогенной инфекции сразу назначают аскорбиновую кислоту в дозе 1 г 4 р/сут; уроантисептики при катетеризации мочевого пузыря - Массаж кожи во избежание образования пролежней, обтирание камфорным спиртом, расправление складок на постельном белье - Профилактика лёгочной инфекции - дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, перекладывание парализованных пациентов каждые 2 ч. - Физические упражнения и реабилитационные меры необходимо начать как можно быстрее. Хирургическое лечение. Для устранения деформации позвоночника и сдавления спинного мозга (с обеспечением стабильности позвоночника и предотвращением вторичного смещения) при позвоночно-спинномозговой травме применяют скелетное вытяжение, одномоментное закрытое вправление и оперативные вмешательства. - Скелетное вытяжение - Показание: повреждение шейного отдела позвоночника со смещением тел позвонков без признаков компрессии спинного мозга - Используют краниальную петлю или укрепляемый на голове тракционный аппарат (скоба Крутчфильда и рама Страйкера), позволяющий прикладывать силу в направлении продольной оси - При переломах грудного и поясничного отделов вытяжение обычно не используют. - Одномоментное закрытое вправление - Показания: подвывихи и вывихи шейных позвонков, переломы грудных и поясничных позвонков - Манипуляции производят под наркозом с использованием миорелаксантов. - Оперативные вмешательства - В остром периоде показаниями к операции служат: - Вывих шейного отдела с переломом или без него, требующий (при неэффективности вытяжения и закрытых манипуляций) открытого вправления - Травма шейного отдела с передним спинномозговым синдромом за счёт костных отломков и выпавших фрагментов межпозвонкового диска. Выполняют переднюю декомпрессию и внутреннюю фиксацию (передний спондилодез) - Вдавление задних структур повреждённых позвонков в позвоночный канал и развитие задней компрессии спинного мозга. Применяют ламинэктомию, внутреннюю фиксацию позвоночника посредством заднего спондилодеза - Открытое проникающее ранение позвоночника - Частичное повреждение спинного мозга с постепенным нарастанием неврологических расстройств или ухудшением после временного улучшения, риск образования гематомы. - В поздних стадиях заболевания (недели и месяцы) операция показана при нарастании клинической картины компрессии вследствие образования костной мозоли или клина, вдающегося в просвет позвоночного канала из его передней стенки (клин Урбана), или спаечного арахноидального процесса с кистами, Рубцовыми сращениями и перемычками. - Требования, предъявляемые к хирургическому вмешательству - Полноценная декомпрессия спинного мозга и его сосудов - Восстановление нормальных анатомических соотношений позвоночного канала и спинного мозга с целью создания оптимальных условий для восстановления функций спинного мозга - Обеспечение надёжной фиксации костных структур с целью предотвращения вторичных смещений повреждённых позвонков. Осложнения - Восходящий отёк продолговатого мозга - Висцеральные: образование камней в почках, пиелонефрит, бронхопневмония - Образование пролежней - Мышечные спазмы, суставные контрактуры - Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболии различной локализации. Прогноз - Восстановление движений и чувствительности в течение первой недели после травмы свидетельствует о благоприятном прогнозе - Любая дисфункция, сохраняющаяся у больного более 6 мес, скорее всего будет постоянной - Выздоровление наступает только при сравнительно лёгком нарушении функций спинного мозга - Значительное улучшение наблюдают в тех случаях, когда синдром тяжёлого повреждения спинного мозга обусловлен спинальным шоком - При стойком синдроме поперечного поражения спинного мозга неврологические расстройства остаются без изменений - Летальный исход чаще всего наступает в первые 2 нед после травмы. Наиболее высока летальность при острой закрытой травме шейного отдела позвоночника и спинного мозга - Ранний летальный исход зависит от лёгочных осложнений или восходящего поражения нижних отделов продолговатого мозга. В более поздние сроки летальный исход - следствие инфекционных осложнений. См. также Гематомиелия, Сдавление спинного мозга, Ушиб спинного мозга МКБ. S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза
травмы селезёнки | Типы повреждений - Проникающие ранения (ножевые, огнестрельные). Травма селезёнки может возникать при ранениях живота, средней или нижней части грудной клетки - Тупая закрытая травма чаще возникает при дорожно-транспортных происшествиях. Повреждение селезёнки приводит к профузному внутреннему кровотечению и шоку. В 5% случаев при тупых травмах разрыв селезёнки может быть отсроченным (двухмоментным) - Двухмоментный разрыв - Сначала возникает подкапсульная гематома. В результате лизиса эритроцитов повышается осмолярность содержимого гематомы, что приводит к её увеличению и разрыву стенки (капсулы селезёнки) - Около 75% отсроченных разрывов возникает спустя 2 нед после первичного повреждения и проявляется острейшим шоком, возникающим вследствие профузного внутреннего кровотечения - Ятрогенные травмы образуются вследствие сильной тракции за селезёночные связки или неправильного положения ранорасширителей при полостных операциях. В 20% случаев показание к спленэктомии - ятрогенная травма - Спонтанные разрывы возникают в результате спленомегалии различного генеза (например, при мононуклео-зе, лейкозе, малярии). Клиническая картина - Внутреннее кровотечение и шок: бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, снижение АД, Hb, Ht при скоплении крови в поддиафрагмальном пространстве - симптом ваньки-встаньки (усиление болей при горизонтальном положении больного, притупление перкутор-ного звука в отлогих местах брюшной полости) - Симптомы раздражения брюшины: напряжение мышц брюшной стенки, симптомы Щёткина-Блюмберга, Воскресенского и т.д. - При ранении грудной полости - признаки пневмо- и гемоторакса. Лечение:. Спасти орган удаётся редко, лишь при поверхностных и незначительных травмах. - При небольших разрывах капсулы кровотечение иногда удаётся остановить электрокоагуляцией и наложением гемостатической губки. - Спленэктомия - метод выбора при массивных травмах, особенно в сочетании с повреждением других органов - Показания к спленэктомии: обширная травма селезёнки, кровотечение из расширенных вен пищевода, вызванное тромбозом селезёночных вен - Осложнения после спленэктомии - Ателектаз нижней доли левого лёгкого (возникает часто) - Поддиафрагмальный абсцесс в сочетании с левосторонним выпотным плевритом - Постспленэктомический сепсис. Заболевание начинается с неспецифических симптомов, напоминающих пневмонию средней тяжести, затем появляется высокая лихорадка, возможен шок. У взрослых, перенёсших спленэктомию в связи с травмой, риск развития сепсиса cocfaвляeт 0,5-0,8%. См. также Гемоторакс, Пневмоторакс, Травмы живота, Травмы грудной клетки, Шок МКБ. S36.0 Травма селезёнки
травма черепно-мозговая | Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - повреждение механической энергией черепа, и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). В понятие ЧМТ включают не только клиническую картину, развивающуюся в первые часы и дни после травмы, но также и комплекс физиологических.и клинических проявлений, присущих периоду выздоровления (иногда длящегося годами). Частота - В России повреждения головного мозга ежегодно происходят более чем у 1 200 000 человек - Ведущая причина смерти у мужчин моложе 35 лет - Наиболее часто возникает при дорожно-транспортных происшествиях (в 50% случаев), при падениях, драках, занятиях спортом (с повышенным риском травматизации головы). Классификация t По характеру ЧМТ - Закрытая и открытая. Критерий - нарушение целостности мягких тканей, включая сухожильный апоневроз - Непроникающая и проникающая. Критерий проникающей ЧМТ - повреждение мозговых оболочек, истечение СМЖ. - По распространённости повреждения - Очаговая (ушиб головного мозга, внутримозговые гематомы) - Диффузная (сотрясение головного мозга, диффузное аксональное повреждение). - По наличию сопутствующих травм - Изолированная - повреждение только головы (в результате механического воздействия) - Сочетанная - ЧМТ в сочетании с травматическим повреждением других частей тела (лицевой скелет, внутренние органы, конечности) - Комбинированная - ЧМТ (поражение в результате воздействия механического фактора) в сочетании с ожогами, радиационным поражением и т.д. - По клинической форме - Сотрясение головного мозга - Ушиб головного мозга очаговый (лёгкой степени, средней степени, тяжёлой степени) - Диффузное аксональное повреждение - Сдавление мозга. - По степени тяжести - Лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени - Средняя степень - ушиб головного мозга средней степени тяжести - Тяжёлая степень - ушиб головного мозга тяжёлой степени, нарастающее сдавление головного мозга. Клинические признаки - Потеря сознания - Признаки травмы мягких тканей головы - Общемозговая симптоматика возникает при повышенном ВЧД - при отёке мозга, дополнительных объёмах в полости черепа (например, гематомы). См. Отёк головного мозга, Сдавление головного мозга - Очаговая неврологическая симптоматика (в зависимости от локализации) - Признаки нарастающего сдавления мозга: угнетение сознания, нарастание симптоматики поражения полушарий головного мозга, появление клинических признаков дисфункции ствола головного мозга - Посттравматическая амнезия (продолжительность зависит от тяжести повреждения). Диагностическая тактика - Последовательная оценка жизненно важных функций (вопрос о необходимости привлечения реаниматологов), уровня сознания, тяжести состояния по шкале Глазго и оценка очаговых неврологических нарушений - Выполнение обзорной рентгенографии черепа в прямой и боковой проекциях, эхоэнцефалографии (выявление смещения срединных структур), динамическое наблюдение, выполнение КТ/МРТ - КТ/МРТ рекомендуют выполнять всем пациентам, находящимся в бессознательном состоянии в течение более 2 ч, а также всем больным с очаговыми неврологическими симптомами - Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника - у 5% пациентов с тяжёлой ЧМТ наблюдают сопутствующий перелом шейных позвонков. Дифференциальный диагноз - коматозные состоянии различной этиологии (при сахарном диабете, нарушениях мозгового кровообращения [падение может быть результатом инсульта], алкогольном опьянении, передозировке ЛС). Лечение: Диета. При бессознательном состоянии - парентеральное питание, при полубессознательном состоянии - диета № 0. Тактика ведения - ЧМТ лёгкой степени - необходимость в специфической терапии отсутствует. Показаны госпитализация, динамическое наблюдение и симптоматическое лечение - ЧМТ средней и тяжёлой степеней - Сразу после восстановления проходимости дыхательных путей (при необходимости - интубация) пострадавшего иммобилизируют и транспортируют в специализированное медицинское учреждение - Транспортировка: в положении лёжа на жёсткой поверхности, использование иммобилизационных шин при подозрении на сопутствующие травмы конечностей - При сочетанной и комбинированной ЧМТ необходимо лечение сопутствующих неотложных состояний. Хирургическое лечение - Во многих ситуациях - единственный способ спасти пациента - При открытой ЧМТ необходима первичная хирургическая обработка ран мягких тканей - Показание к трепанации и вмешательству в полости черепа - сдавление и дислокация головного мозга. Консервативная терапия - Поддержание жизненно важных функций, при необходимости - реанимационные мероприятия. - Лечение отёка мозга - Осмотические диуретики: маннитол (маннит) - 1 г/кг в/в каждые 8ч - Фуросемид до 20 мг в/в - Гипервентиляция (ИВЛ с рС02 30 мм рт.ст.) - увеличение содержания кислорода в крови, что приводит к сужению сосудов мозга и уменьшению его объёма - Введение больших доз глюкокортикоидов для уменьшения отёка головного мозга при ЧМТ не рекомендуют. - Анальгетики, в т.ч. наркотические (например, морфина гидрохлорид по 4-12 мг каждые 2-4 ч), - при необходимости. - Противосудорожные средства, например карбамазепин, -при судорогах. - Хлорпромазин (аминазин) 50 мг в/и, галоперидол 2-5 мг в/м - при сильном двигательном беспокойстве. - При открытой ЧМТ, а также в послеоперационном периоде - антибиотики широкого спектра действия. - Средства, улучшающие мозговое кровообращение, регулирующие метаболические процессы (димефосфон, сермион [ницерголин], ноотропил, реополиглюкин, пентоксифиллин, це-ребролизин, аминалон, энцефабол). - Ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол). Осложнения - Гнойно-воспалительные (менингит, энцефалит, абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, остеомиелит костей черепа) - Нейровегетативные (изменения периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции) - Психопатологические. Течение и прогноз - Чем легче тяжесть ЧМТ, тем лучше прогноз - ЧМТ протекает тяжелее при злоупотреблении алкоголем, наличии предшествующих ЧМТ - Прогноз ЧМТ зависит от возраста - Взрослые: положительная динамика лучше всего выражена в течение первых 6 мес после ЧМТ, по истечении 2 лет дальнейшего улучшения состояния не происходит - Дети: прогноз относительно функционального восстановления более благоприятный. У детей реже возникает внутричерепная гематома, более характерная для взрослых - Пожилые: тенденция к ухудшению прогноза заболевания с увеличением возраста пациента. Часто развиваются субдуральные гематомы со стёртой клинической картиной - Смертность при тяжёлых ЧМТ достигает 50% - Если сознание начинает проясняться в течение 1 нед после тяжёлой ЧМТ, прогноз благоприятный - Признаки первичного повреждения ствола мозга (кома, нерегулярное дыхание, отсутствие реакции на свет, утрата окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов, диффузная гипотония мышц) почти всегда подразумевают тяжёлую степень ЧМТ и плохой прогноз - Наиболее тяжёлая форма ЧМТ -травма, вызывающая практически полное нарушение функций коры головного мозга при сохранности ствола мозга. Выжившие длительное время остаются в вегетативном состоянии, продолжающемся при адекватном уходе несколько лет. Наиболее часто восстановление при вегетативном состоянии происходит на протяжении 3 мес, а по истечении 6 мес восстановление крайне маловероятно. Исход - Практически полное восстановление - Умеренная инвалидизация - Грубая инвалидизация - Вегетативное состояние - Смерть. См. также Гематома субдуральная, Гематома эпидуральная, Расстройства вследствие черепно-мозговых травм, Сдавление головного мозга, Сотрясение головного мозга, Ушиб головного мозга МКБ - S06 Внутричерепная травма - Т90.5 Последствия внутричерепной травмы
транспозиция магистральных сосудов | Транспозиция магистральных сосудов (ТМС) - ВПС: отхож-дение аорты от правого желудочка сердца, а лёгочной артерии - от левого. Половина детей погибают в течение первого месяца после рождения, 2/3 не доживают до годовалого возраста. Средняя продолжительность жизни этих больных - от 3 до 19 мес. Частота. ТМС - самый частый ВПС, сопровождаемый цианозом и недостаточностью кровообращения у новорождённого ребёнка; частота - 7-15% от числа всех ВПС; порок занимает 2 место после дефекта межжелудочковой перегородки. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Классификация - Полная ТМС - дискордантность желудочково-артериального соединения при конкордантности соединения остальных сегментов сердца (отхождение аорты от морфологически правого, а лёгочного ствола - от морфологически левого желудочка) - Обязательное условие даже для непродолжительной жизни с полной ТМС - наличие сообщений между большим и малым кругами кровообращения. Поэтому полная ТМС всегда сочетается с тем или иным пороком сердца. В зависимости от изменения лёгочного кровотока выделяют - Полную ТМС с увеличенным или нормальным лёгочным кровотоком (при её сочетании с открытым артериальным пороком или дефектами перегородок сердца либо аортопульмональным свищом) - Полную ТМС с уменьшенным лёгочным кровотоком, когда сопутствующие ей септальные дефекты сочетаются со стенозом выходного отдела левого желудочка. - Корригированная ТМС: дискордантность желудочково-артериального соединения при дискордантности соединения предсердий и желудочков (транспозиция аорты и лёгочной артерии сопровождается инверсией желудочков). Морфологически правый желудочек получает кровь из левого предсердия и прокачивает её в аорту. Морфологически левый желудочек получает кровь из правого предсердия и направляет её в лёгочную артерию. Кровообращение при этом не страдает, если нет сопутствующих пороков. - В данной статье рассматривается лишь полная ТМС. Гемодинамика Сброс крови осуществляется при ТМС в обоих направлениях; чем больше размер шунта, тем менее выражена гипоксе-мия. Наиболее благоприятный прогноз отмечают в случаях, когда большой дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки обеспечивает необходимое смешивание крови, а умеренный стеноз лёгочной артерии предотвращает чрезмерный кровоток в лёгких. Клиническая картина - Осмотр больных: сразу же после рождения у больных отмечают тотальный цианоз. Вскоре появляются одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца и печени, отёки, асцит - Аускультация - Систолический шум стеноза лёгочной артерии или дефекта межжелудочковой перегородки - Акцент II тона на аорте. Методы исследования - Рентгенография сердца в трёх проекциях 4 При сочетании ТМС с дефектом межжелудочковой перегородки - гиперволемия лёгких - При стенозе лёгочной артерии - обеднение лёгочного рисунка - Сосудистый пучок узкий в переднезадней проекции и расширенный в боковых - Прогрессирующая кардиомегалия. - ЭКГ - Отклонение ЭОС вправо - Перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца - При сопутствующем дефекте межжелудочковой перегородки - гипертрофия левого желудочка. - Эхокардиография - Обнаруживают расположенную впереди и справа аорту, отходящую от правого желудочка - Выявляют сопутствующие пороки: дефекты перегородок сердца или открытый артериальный проток. - Зондирование полостей сердца - Повышение насыщения крови кислородом на уровне правого предсердия и желудочка (по сравнению с полыми венами) - Давление в правом желудочке и аорте одинаковое. То же касается левого желудочка и лёгочной артерии - Низкие показатели насыщения кислородом крови периферических артерий. - Ангиокардиография - При введении контрастного вещества в правый желудочек видна отходящая от него, располагающаяся впереди аорта - При левой вентрикулографии контрастируется полость левого желудочка и отходящий от него расширенный лёгочный ствол - При ангиографии в боковой проекции часто выявляют сужения выходного отдела левого желудочка - Для исключения часто сопутствующего открытого артериального протока обязательно выполняют аортографию. Дифференциальный диагноз - Тетрада Фалло - Атрезия трёхстворчатого клапана - Атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой. Лечение: Показания к операциям. Установление диагноза или подозрение на полную ТМС служат показанием к экстренной помощи ребёнку. В редчайших случаях, когда дети поступают под наблюдение врача в возрасте старше 1 года, исключают необратимую лёгочную гипертёнзию, а также тяжёлую степень дистрофии миокарда желудочков. Паллиативные хирургические вмешательства направлены на увеличение размера дефекта овального окна (большой дефект межпредсердной перегородки обеспечивает лучшее смешивание крови малого и большого кругов кровообращения) - Закрытая баллонная предсердная септостомия: выполняют в ходе зондирования полостей сердца; разрыв перегородки осуществляют при помощи катетера с раздуваемым баллоном, введённым в левое предсердие. Процедуру можно выполнить лишь в течение первого месяца жизни. Позднее межпредсердная перегородка становится более плотной и разрыв её баллоном невозможен - Операция Парка- Рашкинда эффективна у детей в возрасте 2-3 мес и старше. Для септо-стомии применяют катетер со складываемым на его кончике лезвием ножа. В образованную им надсечку перегородки затем вводят баллонный катетер, которым увеличивают отверстие - Операция Блелока-Хэнлона: атриосептэктомия, применяют при неэффективности вышеперечисленных операций. Операции, корригирующие гемодинамику, заключаются в инверсии предсердий (вмешательства Сённинга и Мастер-да). После рассечения межпредсердной перегородки, используя заплаты, перекраивают полости предсердий так, что кровь из лёгочных вен поступает в правое предсердие, а кровь из полых вен;- в левое предсердие. Перемещение магистральных артерий с одновременной пересадкой устьев коронарных артерий в основание лёгочного ствола (операция Жатенё). После поперечного пересечения аорты и лёгочного ствола накладывают анастомозы конец в конец между проксимальным отделом аорты с дистальным отделом лёгочного ствола и проксимальным отделом лёгочного ствола с дистальным отделом аорты. Результаты операций. Летальность после операций Мас-тарда и Сеннинга не превышает 10%. В отдалённые сроки хорошие результаты достигают в 85-90% случаев. Наиболее тяжёлые осложнения: синдром слабости синусового узла и постепенно нарастающее сужение устьев полых или лёгочных вен. Синонимы - Транспозиция артериального ствола - Полная декстротранспозиция крупных сосудов См. также Атрезия трёхстворчатого клапана, Тетрада Фамд Сокращение. ТМС - транспозиция магистральных сосудов МКБ. Q20.3 Дискордантное желудочково-артериальное соединение
транссексуализм | Транссексуализм - несоответствие между официально зарегистрированным полом и половой самоидентификацией (осознание принадлежности к определённому полу); желание жить и восприниматься окружающими как лицо противоположного пола, обычно сопровождаемое ощущением дискомфорта от своего анатомического пола или чувством неуместности своей половой принадлежности; желание подвергнуться хирургическому вмешательству или получить гормональное лечение, с тем чтобы достичь, насколько это возможно, соответствия предпочитаемому полу. Различают мужской и женский транссексуализм. Эпидемиология. Распространённость у мужчин и женщин - 30:1 и 6:1 соответственно. Примерно 1 из 30000 мужчин и 1 из 100000 женщин стремятся изменить свой пол хирургическим путём. Факторы риска - Чрезмерно холодные, формальные отношения между родителями - Частые строгие наказания в детстве - Чрезмерная уступчивость родителей в воспитании ребёнка - Использование родителями ребёнка в своих интересах - Воспитание в условиях жестокости, враждебности - Недостаточное подчёркивание внутренних и внешних половых особенностей в процессе воспитания. Симптомы - Сильное и устойчивое ощущение принадлежности к противоположному полу (не просто желание воспользоваться преимуществами, предоставляемые другому полу данной культурой). - У детей - Устойчивое и сильное желание быть лицом другого пола или восприниматься таковым - У мальчиков - предпочтение носить женскую одежду или вещи, напоминающие женские; у девочек - настойчивое стремление носить только мужскую одежду - Сильное и устойчивое предпочтение исполнять роль представителей другого пола в детских играх или фантазии, представление себя лицом другого пола - Интенсивное желание принимать участие в играх или развлечениях, типичных для противоположного пола - Значительное предпочтение игр с детьми противоположного пола. - У подростков и взрослых нарушение проявляется в выраженном желании быть лицом противоположного пола или использовании мужчинами женской косметики, желании жить и восприниматься как лицо противоположного пола или убеждённость в том, что он или она чувствует и реагирует как лицо противоположного пола. - Устойчивое ощущение дискомфорта, связанное со своей половой принадлежностью, или чувство неуместности половой роли, связанной со своей принадлежностью - У мальчиков - утверждение, что их половой член или яички омерзительны или что они исчезнут, либо утверждение, что было бы лучше, если бы полового члена не было; отвращение к типичным играм, игрушкам для мальчиков и мужским видам деятельности - У девочек - отказ мочиться сидя, утверждение, что у неё есть пенис, или она хочет, чтобы он вырос, или утверждение, что она не хочет, чтобы у неё увеличивались молочные железы или начались менструации, а также выраженное отвращение к свойственной женскому полу одежде. - У подростков и взрослых нарушение проявляется в стремлении избавиться от своих первичных и вторичных половых признаков (например, требование гормонального лечения, хирургического вмешательства или других процедур с целью изменить свои половые признаки, чтобы стать похожим на лицо противоположного пола) или убеждённость в том, что их рождение мужчиной или женщиной ошибочно. Дифференциальный диагноз; - Шизофрения - Трансвестизм - Гомосексуальность. Лечение: - Хирургическое изменение пола. Обязательные условия для хирургического вмешательства: стабильно высокий уровень адаптации в большинстве сфер жизнедеятельности; устойчивый, деятельный и энергичный характер личности; отсутствие сопутствующих психических расстройств и других расстройств сексуального поведения - После хирургического вмешательства - соответствующая коррекция походки, моторики, голоса - Соответствующая гормональная терапия (андрогены или эстрогены) - Психотерапия. МКБ. F64.0 Транссексуализм Литература. Патология и коррекция пола. Кирпатовский ИД, Голу- бева ИВ. М.: УДЯ., 1992
трахеит бактериальный | Бактериальный трахеит - тяжёлая, потенциально угрожающая жизни инфекция нижних отделов гортани и трахеи, вызываемая вторичной бактериальной инфекцией после перенесения ОРВИ. Частота- Около 2% детей, госпитализированных по поводу крупа. Преобладающий возраст - от 3 нед до 13 лет. Преобладающий пол -мужской (2:1). Этиология - Staphylococcusaureus - H. influenzae - Streptococcuspneu-moniae - Moraxella catarrhalis - Стрептококки группы А - Нейссерии. Фактор риска - ОРВИ. Патоморфология. Интенсивное воспаление, слущивание подглоточ-ного эпителия и обильнй гнойно-слизистый секрет, нарушающий функции дыхательных путей и затрудняющий проведение лечебных мероприятий по восстановлению этих функций. Клиническая картина - Лающий грубый кашель - Изменения голоса обычно отсутствуют - Повышение температуры тела >38 °С - Интоксикационный синдром - Отёк нижних отделов гортани - Стремительно развивающийся стридор - Ребёнок обычно занимает лежачее положение - Отсутствие слюнотечения и дисфагии (важно для дифференциальной диагностики с воспалением верхних отделов гортани) - Отсутствие реакции на лечение аэрозолями с использованием адреналина (в отличие от больных с крупом). Лабораторные исследования - Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево - Бактериологическое исследование крови обычно неинформативно - Бактериоскопия и бактериологическое исследование трахеального секрета. Специальные исследования - Рентгенологические исследования - Рентгенография шеи в боковой проекции - сужение в нижних отделах гортани и трахеи с размытыми рентгенонегативными образованиями (струны) - В лёгких можно обнаружить инфильтраты - Эндоскопическое исследование: выраженное воспаление нижних отделов гортани и трахеи с обильным гнойно-слизистым секретом и слущенным эпителием, отделяемым от стенок трахеи слоями. Дифференциальный диагноз - Ларинготрахеомаляция - Эпиглоттит - Инородное тело - Ретрофарингеальный абсцесс - Пневмония - Ложный круп - Дифтерийный ларингит. Лечение: Тактика ведения - Частое питание малыми порциями и обильное питьё. Возможно назначение диеты № 13 - Инфузионная терапия - Тёплый влажный воздух в палате - Эндотрахеальная или назотрахеальная интубация (обычно на 3-13 сут). Лекарственная терапия - Антибактериальная терапия - Оксациллина натриевая соль по 0,25-0,5 г 4-6 р/сут взрослым, 1 г/сут детям от 3 мес до 2 лет в 4-6 приёмов, 2 г/сут детям от 2 до 6 лет в 4-6 - приёмов. - Цефотаксим по 1 г в/и каждые 12 ч взрослым и детям старше 12 лет, по 50-100 мг/кг/сут в 2-4 приёма (до 2 г/сут) детям до 12 лет. - Цефуроксим по 0,75 г 3-4 р/сут в/и, 75 мг/кг/сут в 4 приёма детям. - При аллергии к пенициллинам и цефалоспоринам - клиндамицин 40 мг/кг/сут в 4 приёма или хлорамфеникол (левомицетин) 75 мг/кг/сут в 4 приёма. - При кашле показано назначение отхаркивающих или противокашлевых средств. Следует избегать совместного их назначения. - Отхаркивающие средства - см. Пневмония бактериальная. - Противокашлевые средства - по показаниям (например, при непродуктивном или сильном ночном кашле) - Глауцина гидрохлорид по 50 мг 2-3 р/сут после еды взрослым, по 10-30 мг детям. В связи с возможным гипотензивным действием не следует назначать препарат при артериальной гипотёнзии или ИМ - Бронхолитин по 1 ст.л. 3-4 р/сут взрослым, по 1 ч.л. 3 р/сут детям старше 3 лет, по 2 ч.л. 3 р/сут детям старше 10 лет - Либексин по 100мг 3-4 р/сут взрослым, по 25-50 мг 3-4 р/сут детям. Во избежание анестезии слизистой оболочки полости рта препарат рекомендуют проглатывать, не разжёвывая - Тусупрекс (окселадина цитрат) по 10-20 мг 3-4 р/сут взрослым, по 5-10 мг 3-4 р/сут детям. Осложнения - Постинтубационный стеноз нижних отделов гортани - Пневмония - Синдром токсического шока, обычно вследствие продукции энтеротоксина стафилококками. Течение и прогноз - Полное восстановление при коррекции проходимости дыхательных путей и при интубации до 13 сут - Летальный исход - на фоне остановки сердечной и дыхательной деятельности. См. также Бронхиолит, Дифтерия, Ларингит МКБ - J04.1 Острый трахеит - J04.2 Острый ларинготрахеит
тремор | Тремор - гиперкинез, проявляющийся непроизвольными ритмичными колебательными движениями всего тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц. Классификация - В зависимости от частоты колебательных движений: медленный (3-5 Гц) и быстрый (6-12 Гц) тремор - По характеру движений: например, тремор типа да-да, нет-нет, по типу катания пилюль, счёта монет - В зависимости от вовлекаемой части тела: тремор кистей, ступней, языка - В зависимости от момента возникновения - Статический (тремор покоя) - Динамический (кинетический, интенционный; возникает во время мышечной активности) - Смешанный (появляется в покое и при движениях) - Постуральный (при сохранении позы) - В зависимости от причин - Эмоциональный - Старческий - Истерический - Эссенциальный - Паркинсонический - При поражениях мозжечка - Алкогольный - Ртутный - При тиреотоксикозе. Генетические аспекты - см. Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы Этиология и клиническая картина - Этиология и клиническая картина эссенциального и паркинсонического тремора рассмотрены в соответствующих статьях - Физиологический тремор - лёгкий быстрый тремор пальцев рук, век, иногда головы, возникает и усиливается при мышечном напряжении, утомлении, охлаждении или эмоциональном возбуждении - Старческий (сенильный) тремор - смешанное дрожание головы, нижней челюсти, пальцев рук, не оказывает значительного влияния на выполнение движений - Тремор, вызванный ЛС, - тремор могут вызвать ингибиторы фосфодиэстеразы (в т.ч. кофеин), агонисты B-адренорецепторов, глюкокортикоиды - Ртутный тремор - возникает в покое и усиливается при произвольных движениях, проявляется в мышцах лица, затем конечностей; наблюдают при ртутной интоксикации - Алкогольный тремор - дрожание разведённых пальцев вытянутых рук, а также мышц лица и языка, наблюдают при острой алкогольной интоксикации, алкоголизме и абстинентном синдроме - Истерический тремор - носит постоянный или приступообразный характер, с непостоянным ритмом и амплитудой, усиливается под влиянием психогенных факторов; наблюдают при истерии - Ознобоподобный тремор - тремор всего тела, сопровождается сокращением мышц, поднимающих волосы, и побледнением кожных покровов - Тремор при поражениях мозжечка - интенционный тремор, проявляется в ритмических колебаниях конечности при её приближении к намеченной цели, тремор может быть постуральным - обычно грубый, возникает при сохранении определённой позы или удерживании тяжести. Титубация -разновидность постурального тремора, появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном. Лечение: - При эссенциальном треморе - см. Тремор эс-сенциальный - Адекватная терапия основного заболевания - При треморе, обусловленном хроническим тревожным состоянием, - бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам 2-10 мг, лоразепам 1-2,5 мг, оксазепам 10-30 мг 3-4 р/сут) - При острой тревоге, треморе, связанном с приёмом ЛС, и эссенциальном треморе - пропранолол (анаприлин) по 20-80 мг 4 р/сут (при его неэффективности или непереносимости - примидон 50-250 мг 3 р/сут) - ЛФК - Дополнительный отдых. Синоним. Дрожание См. также Тремор эссещишьный. Паркинсонизм, Болезнь Паркин-сона, Паркинсонизм лекарственный, Алкоголизм, Гипертиреоз, Отравление ртутью и её соединениями МКБ - G25.0 Эссенциальный тремор - 025.1 Тремор, вызванный лекарственным средством - G25.2 Другие уточнённые формы тремора - R25.1 Тремор неуточнённый
тремор эссенциальный | Эссенциальный тремор - наследственное заболевание, характеризующееся дрожанием рук, головы, голосовых мышц, которое усиливается при движениях, попытке сохранить определённую позу и прекращается при засыпании. Заболевание у мужчин начинается обычно в 50 лет (у женщин несколько позже). Генетические аспекты - Идентифицированы локусы 3q 13 (* 190300, 3ql3, гены FET1, ЕТМ1) и 2р25-Р22 ( * 602134, ген ЕТМ2], R (>50%) - Эссенциальный тремор с нистагмом и язвой двенадцатиперстной кишки (* 190310,R). Клиническая картина - Заболевание начинается с эпизодов быстрого (6-12 Гц) пароксизмального (внезапного) мелкоразмашистого тремора кистей - В дальнейшем последовательно развивается тремор рук, языка (сопровождается дизартрией), головы, ног и туловища - Тремор может быть одно- или двусторонним, минимален в покое, усиливается при эмоциональных переживаниях, голоде, усталости и воздействии экстремальных температур - В тяжёлых случаях происходит утрата работоспособности - Иногда тремор сопровождается лёгкими экстрапирамидными расстройствами в виде ригидности и нарушений походки, выраженными значительно слабее, чем при паркинсонизме - Несмотря на нарушение работоспособности и возможные психосоциальные проблемы, заболевание характеризуется меньшей тяжестью, по сравнению с паркинсонизмом, деменция отсутствует - Часто сопровождается дистонией. Дифференциальный диагноз - Физиологический тремор - Старческий тремор - Тремор при тиреотоксикозе и алкоголизме - Тремор при паркинсонизме - Тремор при поражениях мозжечка - Тремор при интоксикациях. Лечение: - Пропранолол (анаприлин) 20-80 мг 4 р/сут (эффективен и при усиленном физиологическом треморе) - Примидон 50-250 мг 3 р/сут - при неэффективности или непереносимости анаприлина - Бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам 2-10 мг, лоразепам 1-2,5 мг, оксазепам 10-30 мг внутрь 3-4 р/сут) при усилении тремора на фоне хронических тревожных состояний - Однократный приём небольшого количества алкоголя временно снижает выраженность тремора у 50% больных. Эффект наступает через 10 мин после приёма и длится 3-4 ч. Меры предосторожности - К бензодиазепиновым транквилизаторам развивается толерантность и лекарственная зависимость - Применение алкоголя для уменьшения тремора может привести к развитию алкоголизма. Синонимы - Тремор семейный - Тремор идиопатический - Тремор наследственный - Тремор идиопатический доброкачественный - Тремор Эссенциальный доброкачественный См. также Тремор, Паркинсонизм, Болезнь Паркинсона, Паркинсонизм лекарственный МКБ. G25.0 Эссенциальный тремор
трепетание предсердий | Трепетание предсердий (ТП) - быстрая регулярная электрическая активность предсердий с частотой 200-400 (обычно 250-350) в мин. На ЭКГ формируются типичные волны трепетания FF в виде зубьев пилы - Регулярная форма ТП -ритмичное возбуждение и сокращение желудочков с частотой меньшей и кратной частоте волн ТП - 2:1, 3:1, 4:1 вследствие наличия АВ блокады - Нерегулярная форма ТП - непостоянное проведение возбуждения на желудочки: ритм неправильный, неодинаковые интервалы R-R. Этиология - Ревматические пороки сердца (64-69% ТП) - Атеросклеротический кардиосклероз (24%) - Тиреотоксическая дистрофия миокарда (3%) - Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП) - Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии. Специальные исследования - Чреспищеводная эхокардиография позволяет обнаружить тромб в левом ушке - Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Лечение: Тактика ведения - Показана госпитализация - При стабильной гемодинамике - контролирование частоты сокращений желудочков, лечение основного заболевания - Для неотложной терапии при появлении признаков нестабильности гемодинамики - электрическая кардиоверсия. Лекарственная терапия - Для ликвидации пароксизма ТП - Сердечные гликозиды - быстрая дигитализация (см. Мерцание предсердий). В 80% случаев ТП сменяется мерцанием (показание к немедленной отмене сердечных гликозидов) с последующим восстановлением синусового ритма. - Новокаинамид О,5-1 г (5-10 мл 10% р-ра) в/в струйной ли капельно в 5% р-ре глюкозы или в 0,9% р-ре NaCl со скоростью не более 100 мг/мин в течение 5-10 мин под контролем ЭКГ и АД, в/м и внутрь (см. Экстрасистолия) - При введении возможны резкая артериальная гипотёнзия (особенно при сочетании с антигипертензивными средствами, в т.ч. с B-адреноблокаторами), нарушения предсердно-желудочковой проводимости, желудочковые тахикардии. При резком снижении АД следует ввести мезатон в/в - С осторожностью следует применять новокаинамид при тяжёлой дигиталисной интоксикации, сердечной недостаточности, нарушении функций почек и печени, тяжёлой миастении, бронхиальной астме - Диуретики, вызывающие гипокалие-мию, ослабляют эффект новокаинамида и повышают вероятность его проаритмического действия. - Хинидин - см. Мерцание предсердий. - Для поддержания нормальной частоты сокращений желудочков при стабильной гемодинамике - (3-адреноблокаторы (пропранолол [анаприлин], метопролол, атенолол, надолол) - Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил) - за исключением случаев синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта - Сердечные гликозиды, например дигоксин (обычно менее эффективны, чем B-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов). Наблюдение - Холтеровский мониторинг для оценки поддержания синусового ритма - Частое определение ПВ - ЭКГ для определения длины интервала Q-T у больных, получающих антиаритмическую терапию. См. также Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, Мерцание предсердий Сокращение. ТП - трепетание предсердий МКБ 148 Фибрилляция и трепетание предсердий
трипаносомоз | Трипаносомоз - хроническое заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma, протекающее в форме африканского (гамбийского и родезийского) трипаносомоза, а также болезни Чагаса. Этиология. Возбудитель гамбийского трипаносомоза - Trypanosoma brucei, вариант gambiense. Возбудитель родезийского трипаносомоза - Trypanosoma brucei, вариант rhodesiense. Возбудитель болезни Чагаса - Trypanosoma cruzi. Эпидемиология - Переносчик гамбийского трипаносомоза - муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя - больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов - Переносчик родезийского трипаносомоза -муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар - различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи - от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании - Переносчики болезни Чагаса - клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили. Клиническая картина - Африканский трипаносомоз - Инкубационный период -2-3 нед. У некоторых пациентов через 2-3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лим-фаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы темпера- туры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля ЦНС за сфинктерами - Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. - Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз) - Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом - Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили - лёгкие. Методы исследования - Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах - При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/и). На 2-3 сут в крови обнаруживают возбудителя - Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех больных - При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе. Лечение: - Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней - на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза - Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни - по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг - по 20 мг/кг) - при родезийском трипаносомозе - Меларсоп-рол - 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий - не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза - 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1-5 сут, курс лечения -9~10 доз) - на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС - Пентамидин - Пентадион. Течение и прогноз. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС. Профилактика - Профилактика африканского трипаносомоза - В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги - Пентамидин 4 мг/кг в/и обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности) - Профилактика болезни Чагаса - Избегать посещения ветхих домов и надворных построек - Использование защитных сеток и инсектицидов - Опрыскивание 5% р-ром у-бензолгексахлорида. Синонимы - Трипаносомиаз - Сонная болезнь - Хроническая сонная болезнь МКБ - В56 Африканский трипаносомоз - В56.0 Гамбийский трипаносомоз - В56.1 Родезийский трипаносомоз - В57 Болезнь Шагаса
триптофанурия | Триптофанурия - врождённое нарушение метаболизма разной этиологии, дефекты всасывания а-аминокислот в почечных канальцах (снижается способность к конвертированию триптофана в кинуренин и далее в ниацин) и кишечнике (невсосавшийся триптофан разрушается кишечной флорой с образованием индольных соединений, способных окрашивать мочу в голубой цвет). Варианты (все р) - Болезнь Хартнапа (*234500), содержание триптофана в крови не увеличено; эта аминоацидурия характеризуется пеллагроподобной фоточувствительной кожной сыпью и преходящей мозжечковой атаксией - Триптофанурия с карликовостью (*276100, р) клинически сходна с болезнью Хартнапа, но нарушения всасывания триптофана в кишечнике не происходит (т.е. нет повышения экскреции производных триптофана с мочой) - Гипертриптофанемия семейная (600627). Клиническая картина: суставные боли, отставание в развитии, дефекты зрения, глазной гипертелоризм. Лабораторные данные: триптофанурия, Гипертриптофанемия. Патогенез. Среди аминокислот, обнаруживаемых в моче, преобладают производные триптофана, необходимого для синтеза эндогенного витамина РР, поэтому клиническая картина характеризуется признаками недостаточности витамина PP. Клиническая картина - Пеллагроподобная фоточувствительная кожная сыпь - Эмоциональная лабильность, возможны энцефалопатия, преходящая мозжечковая атаксия - Экскреция с мочой производных триптофана, образовавшихся в кишечнике и придающих ей голубой цвет. Лечение - Никотинамид или никотиновая кислота - Диета с высоким содержанием белка и низким содержанием триптофана. См. также Гиповитаминоз РР МКБ - Е72.0 Нарушения транспорта аминокислот - Е70.8 Другие нарушения обмена ароматических аминокислот МШ. Триптофанурия (234500, 276100, 600627) Примечания - Хартнап - имя больного, родители которого были двоюродными братом и сестрой - Синдром голубой пелёнки сходен с болезнью Хартнапа, когда дополнительно нарушается всасывание а-аминокислот в почечных канальцах, что приводит к триптофанурии. Иногда сюда относят семейную гиперкальциемию с нефрокальцинозом и индиканурией.
трихинеллёз | Трихинеллёз - тканевой гельминтоз (нематодоз), протекающий с полиморфными симптомами, обусловленными различной локализацией паразита. Этиология. Возбудители - мелкие живородящие нематоды Trichinella spiralis (основной возбудитель) и Trichinella nativa - Длина самца 1,2 мм, самки до оплодотворения - 1,5-2,2 мм, после оплодотворения - 3,0-4,4 мм. Яйца развиваются в матке самки, личинки появляются через 3-6 нед после оплодотворения. Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, кроме азиатских стран и Австралии. Циркуляция паразитов среди самых разнообразных диких и домашних животных (более 45 видов) происходит при поедании друг друга. Большинство плотоядных инфицировано Trichinella spiralis. Наибольшую опасность для человека представляет употребление в пищу неправильно приготовленного мяса свинины, медведя, барсука, нутрии, морских ластоногих и конины. Половозрелые особи обитают в кишечнике хозяина (продолжительность жизни - 42-55 сут). Родившиеся личинки (юные формы) проникают в лимфатические капилляры и далее в кровоток. Затем личинка внедряется под сарколемму скелетной мышцы и спирально закручивается (мышечная форма), через 3-4 нед вокруг неё образуется соединительнотканная капсула величиной 0,2-0,6 мм. С течением времени капсула утолщается и кальцифицируется. Личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет (до 40-50). Клиническая картина - Инкубационный период - 1 -35 сут (чаще 10-25 сут) - Отмечают повышение температуры тела до 38-41 °С, боли в животе, диарею и рвоту - Основное заболевание развивается после проникновения личинок в мышцы - Симптомы: лихорадка, повышенная утомляемость, боли в мышцах (чаще шейных, икроножных и поясничных), отёк век, кожная сыпь, петехиальная сыпь на конъюнктиве и под ногтями. Методы исследования - Анализ крови: эозинофилия - Серологические методы. Для более ранней диагностики применяют реакцию уропреципитации - Выявление возбудителя в биопсийном материале мышц (эффективно на 3 нед болезни). Дифференциальный диагноз - Ревматизм - Артриты - Коллагенозы - Энцефалит - Дерматомиозит - Гастроэнтерит - Грипп - Гломеру-лонефрит - Миозит - Менингит - Миокардит - Пневмония - Узелковый полиартериит - Брюшной тиф - Туберкулёз - Бруцеллёз. Лечение - При выраженных мышечных болях - анальгети-ки (ацетилсалициловая кислота, кодеин) - При тяжёлых аллергических реакциях - глюкокортикоиды (преднизолон 20-60 мг/сут внутрь в несколько приёмов в течение 3-4 дней с постепенным снижением дозы и отменой в течение 10 дней) - Мебендазол по 200 мг 3 р/сут в течение 3 дней, затем по 400-500 мг 3 р/сут в течение 10 дней. Осложнения - Инфильтраты в лёгких с кровохарканьем - Сердечная недостаточность - Поражение ЦНС: психотические состояния, парезы, кома. Течение и прогноз. Течение варьирует от бессимптомного до тяжёлого. Смертность достигает 1 % при умеренных поражениях и до 10% при поражениях ЦНС. Неблагоприятные признаки - отсутствие эозинофильной реакции и внезапное уменьшение содержания эозинофи-лов до 1% или нуля в острый период болезни. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Тщательная тепловая обработка мяса (как минимум при температуре 56 °С в течение 5 мин). Синоним. Трихиноз МКБ. В75 Трихинеллёз
трихомониаз | Трихомониаз - инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путём, клинически проявляющееся поражением различных отделов мочеполовой системы; возбудитель - Trichomonas vaginalis. Частота в разных странах составляет от 2 до 40% населения. Удельный вес урогенитального трихомониаза среди других заболеваний, передающихся половым путём, составляет 65-80%. Преобладающий пол - женский. Преобладающий возраст - 16-35 лет. Классификация - Свежий трихомониаз (с давностью заболевания до 2 мес) - Острый, подострый, торпидный, хронический (с давностью заболевания более 2 мес) - Трихомонадоносительство (трихомо-нады обнаруживают при отсутствии признаков воспаления). Этиология - Trichomonas vaginalis относят к простейшим, классу жгутиковых, роду трихомонад. Урогенитальные трихомонады бывают трёх форм: грушевидной, амёбовидной и почкующейся. Обнаруживают только у человека. Малоустойчивы во внешней среде - Путь заражения - половой, заражение бытовым путём происходит редко. Возможно также заражение новорождённых через родовые пути. Факторы риска - Беспорядочная половая жизнь - Неблагоприятные социально-экономические факторы - Редкое использование барьерных методов контрацепции - Злоупотребление алкоголем, наркотиками. Патогенез - Возбудитель, попадая на слизистую оболочку мочеполовых органов, проникает в субэпителиальную соединительную ткань (по межклеточным пространствам), вызывая воспалительную реакцию - Часто (в 75% случаев) ассоциируется с хламидиями, гонококками, микоплазмами, грибами рода Candida и другими возбудителями заболеваний, передающихся половым путём - В последние годы чаще наблюдают торпидные формы трихомониаза, что обусловлено угнетением иммунного статуса организма, различной степенью вирулентности возбудителя, ассоциацией с другими микроорганизмами. Клиническая картина - Инкубационный период - 3-28 дней. - Женщины - острый или подострый вагинит, уретрит и, возможно, цистит. - Выделения из половых путей обильные, зеленовато-жёлтые, пенистые, с неприятным запахом из-за наличия анаэробных микроорганизмов. - Характерны зуд, жжение, дизурия, диспареуния. - Влагалищное исследование а Экссудат скапливается в заднем своде влагалища. Стенки влагалища гиперемированы, имеют характерный земляничный вид - Воспалительные изменения слизистой оболочки влагалища и шейки матки. Для тяжёлых форм характерны множественные точечные кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки. В настоящее время редко наблюдают типичные для трихомониаза гранулематозное воспаление и разрыхление эпителия шейки матки. - Часто заболевание протекает бессимптомно. - Заболевание часто сочетается с гонореей (у больных гонореей в 90% случаев выявляют и трихомоноз). - Мужчины - уретрит, простатит, редко эпидидимит - Часто течение бессимптомно - Незначительные пенистые или гнойные выделения из мочеиспускательного канала, дизурия - Хронизация процесса почти в 100% случаев приводит к развитию хронического простатита. Лабораторные исследования - Микроскопия (темнопольная, фа-зовоконтрастная или световая) отделяемого из половых путей позволяет выявить возбудитель примерно в 50-60% случаев. Применяют нативный и окрашенный метиленовым синим или по Романовскому-Гимза препарат. При небольшом увеличении видны подвижные трихомонады и биение их жгутиков. При большом увеличении видны крупные грушевидные микроорганизмы; часто находят большое количество лейкоцитов - Прямой иммунофлюоресцентный тест позволяет выявить возбудитель в 70-90% случаев - Посев отделяемого на специальные среды позволяет диагностировать трихомоноз в 99% случа- ев, но для получения результатов необходимо 4-7 дней - Поп-мазок - Серологическое исследование. Дифференциальный диагноз - Женщины - кандидозный и бактериальный вульвовагинит, гонорея - Мужчины - хламидийный уретрит, гонорея. Лечение: Тактика ведения - Амбулаторное ведение - Половые контакты до выздоровления не рекомендуют - Основное условие эффективности терапии - одновременное лечение всех половых партнёров - Трихомонады способны поглощать более мелкие микроорганизмы, в т.ч. других возбудителей венерических болезней, поэтому после излечения трихомониаза необходимо исключить другие венерические заболевания. Лекарственная терапия - Метронидазол 2 г однократно, по 250 мг 3 р/сут или по 500 мг 2 р/сут в течение 7 дней (женщинам), 500мг 2 р/сут в течение 7 дней (мужчинам) - Тиберал по 500 мг 2 р/сут в течение 5 дней - Тинидазол - 2 г однократно - По 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа - Тержинан по одной таблетке внутривлагалищно на ночь. Перед введением таблетку необходимо подержать в воде 20-30 с. Курс - 6-20 дней - Альтернативные препараты - Клотримазол по 100 мг в виде вагинальных таблеток 1 р/сут в течение 14 дней - Спринцевания 0,9% р-ром NaCl или слабыми р-рами уксусной кислоты. Меры предосторожности - Необходимо избегать применения мет-ронидазола или назначать в низких дозах при нарушении функций печени - При лечении метронидазолом не рекомендуют употреблять алкоголь в связи с возможностью развития тетурамподобной реакции - При применении метронидазола возможно развитие лейкопении, кандидоза, тошноты, рвоты, сухости во рту, сонливости или бессонницы, кожных сыпей - Побочные эффекты тиберала: головная боль, головокружение, неврологические нарушения, желудочно-кишечные расстройства. Лекарственные взаимодействия - Лечение метронидазолом можно начать не ранее чем через 2 нед после приёма дисульфирама - Метронидазол и тиберал усиливают действие непрямых антикоагулянтов. Беременность - Метронидазол назначают во 1I-III триместрах беременности по 0,5 г 2 р/сут в течение 7 дней - Местно назначают вагинальные таблетки Клион-Д. Критерии излеченности - Спустя 12-14 дней после лечения назначают провокацию. Виды провокаций - Алиментарная - Физиологическая (менструации) - Физическая (массаж мочеиспускательного канала на буже) - Биологическая (одно- , кратная инъекция 20 мкг пирогенала) - После провокации через 24, 48 и 72 ч берут для бактериоскопического исследования отделяемое мочеиспускательного канала, а при отсутствии отделяемого - нити из мочи, соскоб со слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Осложнения - Мужчины - Баланит и баланопостит - Литтреит - Морганит - Мягкий и твёрдый инфильтраты мочеиспускательного канала - Колликулит - Простатит - Эпидидимит - Женщины - Эндометрит - Сальпингит. Прогноз при раннем начале лечения благоприятный. Однако вследствие возможного малосимптомного течения заболевания могут развиться осложнения. Профилактика. При случайных половых контактах следует применять барьерные методы контрацепции. Синоним. Трихомоноз См. также Вульвовагинит бактериальный, Гонорея, Заболевания воспалительные органов малого таза. Инфекция гонококковая, Простатит, Уретрит МКБ. А59 Трихомоноз
трихостронгилёз | Трихостронгилёз - глистная инвазия (нематодоз), протекающая с развитием диспептических явлений, а в тяжёлых случаях - с гипохромной анемией. Этиология. Возбудитель - нематода семейства Trichistrongylodae. В России наиболее часто выделяют Trichistrongylodae colubriformis, спорадически Trichistrongylodae vitrinus и Trichistrongylodae scrjabini. В Японии и странах Индокитая - Trichistrongylodae orientalis. На Ближнем Востоке также выделяют трихостронгилид рода Ostertagia -Ostertagia ostertagi и Ostertagia circumcinta - Мелкие нитевидные черви около 1 см длиной. Виды, выделяемые в России, лишены ротовой капсулы; самцы снабжены бурсой с латеральными лопастями - Яйца сегментированные, крупнее яиц анкилостомид (до 100 мкм) и содержат 8-16 бластомеров, оболочка тонкая и прозрачная, в окружающей среде в яйцах быстро развиваются личинки. Эпидемиология. Резервуар и облигатные хозяева - различные травоядные. Заболевания регистрируют повсеместно, исключая регионы с холодным климатом; относительно часто у населения горных и предгорных районов. В эндемичных районах заболеваемость может достигать 40%. С фекалиями яйца попадают в окружающую среду, где в них образуются личинки. Затем они проходят этап линьки и заползают на растения. Заражение животных, а также человека происходит при поедании травы (в случаях инвазий у человека - при употреблении немытых щавеля, салата и прочих съедобных трав). Попав в кишечник, личинки развиваются во взрослых паразитов. Клиническая картина - При слабой инвазии проявления стёртые: слабость, потеря аппетита, диспептические расстройства - При массивном заражении клиника может напоминать анкилостомидозы: выраженная гипохромная анемия, кахексия. Метод исследования - обнаружение яиц в испражнениях. Диф-ференцировка вида по яйцам невозможна; неопытные специалисты часто путают их с яйцами анкилостомид и наоборот. Лечение - см. Анкилостомоз. Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Предупреждение трихостронгилёзов у сельскохозяйственных животных путём смены участков выпаса с учётом биологии гельминта либо проведением химиопрофилактики фенотиазином (дают с кормовой солью в соотношении 1:10). МКБ. В81.2 Трихостронгилоидоз
трихофития | Трихофития - дерматомикоз, вызываемый грибками рода Trichophyton. Этиология - Трихофития поверхностная и хроническая - возбудители Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans - Трихофития инфильтративно-нагноительная - возбудители Trichophyton menta-grophyles var. granulosum, Trichophyton verrucosum. Клиническая картина и классификация - Трихофития поверхностная (стригущий лишай, сухая Трихофития волосистой части головы, лишай волосистой части головы). Множественные эритематозно-сквамозные очаги облысения диаметром 0,5-1 см. Волосы в очагах поражения обломаны на уровне волосяных фолликулов, которые зияют в виде чёрных точек или представлены обломками высотой 1-2 мм. Среди обломанных волос отмечают отдельные непоражённые волосы. Мелкие очаги могут сливаться, образуя более крупные, до нескольких сантиметров в диаметре (крупноочаговая форма). В ряде случаев наблюдают усиленный гиперкератоз, маскирующий обломанные волосы (гиперкератотическая форма). Иногда очаги поражения инфильтративные, экссудатив-ные (инфильтративная форма). Субъективные ощущения обычно отсутствуют. На гладкой коже отмечают пятна розово-красного цвета, округлой формы, с чёткими границами. Поверхность их покрыта чешуйками, мелкими пузырьками, корочками. Поражения ногтей не наблюдают. - Трихофития хроническая взрослых. Если поверхностная трихофития не завершается самопроизвольным выздоровлением, она трансформируется в хроническую трихофитию взрослых. На небольших эритематозно-сквамозных атрофических участках на волосистой части головы видны обломанные волосы в виде чёрных точек. Иногда очаги алопецйи практически незаметны, и при тщательном осмотре обнаруживают только единичные обломанные волосы в виде чёрных точек, чаще в те-менно-височной области. Участки хронической трихофитии на гладкой коже - розово-фиолетовые, иногда с лёгкой деск-вамацией или везикуляцией, эритематозными или папулёзными высыпаниями, периферия которых более активна, чем центральная часть. Больные хронической трихофитией - источник заражения детей поверхностной трихофитией. - Трихофития инфильтративно-нагноительная поражает волосистую часть головы, область бороды и усов, а также гладкую кожу. Характерны гнойные фолликулярные абсцессы, выпадение волос, увеличение регионарных лимфатических узлов, недомогание. На гладкой коже преобладают плоские бляшки с изолированными папулами на поверхности, трансформирующиеся в пустулёзные элементы. Методы исследования, лечение, профилактика - см. Дерматомикозы. См. также Дерматомикозы МКБ. В35.0 Дерматофития бороды и головы
трихоцефалёз | Трихоцефалёз - гельминтоз (нематодоз), протекающий с поражением ЖКТ. Этиология. Возбудитель - круглый червь (нематода) Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus) - Передняя часть гельминта волосовидная (отсюда происходит название гельминта - власоглав), задний конец утолщён. Самец длиной 30-45 мм, хвостовая часть спиралевидно изогнута, в ней расположен кишечник. Самка длиной 35-55 мм, хвостовой конец слегка изогнут, в нём расположены кишечник и матка. Продолжительность жизни - 5 лет. Яйца желтовато-бурого цвета, напоминают лимон с прозрачными и бесцветными пробками на полюсах; размеры 47-52x22-23 мкм; содержимое мелкозернистое, покрыто многослойной гладкой оболочкой. Эпидемиология. Окончательный хозяин и источник инвазии - человек. Путь заражения - фекально-оральный. Заболевание распространено повсеместно в странах с тёплым и влажным климатом, особенно в тропиках (до 80% всех случаев). Заболеваемость в мире - 1 млрд. случаев в год. Наиболее часто трихоцефалёз наблюдают при употреблении сельскохозяйственной продукции, выращенной на полях с нарушением режима обеззараживания почвы. Власоглав паразитирует в слепой кишке и червеобразном отростке, при массивных инвазиях (число особей достигает 3 000 и более) - по всей толстой кишке до заднего прохода. Взрослые особи фиксируются на стенке кишки, пронизывая её тонким передним концом, толстый конец тела свисает в просвет кишечника. Ежедневно самка выделяет 3 000-10 000 яиц. С фекалиями незрелые яйца попадают в почву, где при влажности 70-90% и температуре 15-35 OС происходит их созревание, и образуются личинки, имеющие стилетоподобное образование на переднем конце. В зависимости от температуры время созревания занимает от 2 нед до 3-4 мес, яйца могут сохраняться в почве 1-2 года. Из яиц, проникших в кишечник человека, выходят инвазионные личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, где находятся в течение 3-10 сут. Затем личинки медленно мигрируют по просвету кишечника в слепую и восходящую ободочную кишки. Здесь, внедрившись в слизистую оболочку, они в течение 1-3 мес превращаются в половозрелых червей и начинают откладывать яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при благоприятных условиях через 2-4 нед развиваются до инвазионных стадий. Клиническая картина - В большинстве случаев (при незначительном инфицировании) заболевание протекает бессимптомно - Симптомы (при большом количестве паразитов): боли в животе, повышенная утомляемость, потеря аппетита, повышенное слюноотделение, запоры (иногда чередуемые с диареей), гипо- или нормохромная анемия - В местах скоплений паразитов формируются инфильтраты и эрозии - В тропических регионах при интенсивных инвазиях отмечают случаи гемоколита (у детей и рожениц с выпадением прямой кишки). Метод исследования - обнаружение яиц паразита в испражнениях. Лечение - Мебендазол по 100 мг 2 р/сут в течение 3 дней. При необходимости курс повторяют с интервалом 1-1,5 мес - При противопоказаниях к мебендазолу - оксигенотерапия (введение кислорода через зонд в кишечник). Профилактика - см. Аскаридоз Синонимы - Трихуроз - Трихиуриаз МКБ. В79 Трихуроз Литература. 129: 262-263
тромбоз воротной вены | Тромбоз воротной вены - процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов ЖКТ. Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, включающей следующие элементы: - Травма стенки вены во время хирургической операции. - Снижение скорости потока крови воротной вены при: - Сдавлении сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвеококком - Хронической сердечной недостаточности - Констриктивном перикардите - Синдроме Бадда-Киари (тромбозе печёночных вен). - Повышение свёртываемости крови либо изменение соотношения её клеточных элементов - В послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных. - При воспалительных процессах <> Гнойный пилефлебит (тромбофлебит воротной вены), наиболее часто возникающий как осложнение острого аппендицита. Реже пилефлебит возникает при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоде-нальной связки либо язвенном колите - Панкреонекроз - Умбиликальная инфекция в неонатальном периоде (нео-натальная септицемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови). - При осложнениях беременности (в частности, эклампсии). - При некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свёртываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе). Частота послеоперационных тромбозов воротной вены у больных, страдающих раком печени или других органов, циррозом печени, составляет 17,7%. Клиническая картина зависит от локализации и протяжённости тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее тяжёлое проявление заболевания - инфаркт печени либо атрофия её сегмента. Сочетание тромбоза воротной вены с тромбозом брыжеечных вен в большинстве случаев летально. Однако в одной трети случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее даже при относительно благоприятном течении развивается портальная гипертёнзия. - Клинические проявления зависят от предрасполагающего заболевания. - Тромбоз воротной вены проявляется кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечение переносится относительно хорошо, т.к. у многих больных функции гепатоцитов сохранены. - Характерно увеличение селезёнки, особенно у детей. - Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, вздутие его, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит. - При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы - абсцессы). - Асцит (для пилефлебита нехарактерен). - Субиктеричность склер. - Энцефалопатия и другие признаки печёночной недостаточности. - Послеоперационный тромбоз воротной вены чаще всего возникает в период гиперкоагуляции (3-8 день). Специальные исследования - Тромбоз воротной вены следует заподозрить в любом случае портальной гипертёнзии, сочетающейся с нормальными результатами биопсии печени - Коагулограмма: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение ПТИ, уменьшение времени свёртывания крови - УЗИ и КТ: гнойники в печени при пилефлебите - Ангиография (метод окончательного подтверждения диагноза), в частности спленопорто-графия либо снимки, сделанные в венозную фазу верхнебрыжеечной артериографии. Лечение: Лекарственная терапия - Антикоагулянты - Неотложная терапия: гепарин 40 000-60 000 ЕД в/в капельно в течение 4-6 ч, затем по 40000ЕД/сут (с 1 по 8-10 день) в/и. Дозу препарата подбирают по времени свёртывания крови, толерантности плазмы к гепарину и результатам тромбоэластографии. - Поддерживающая терапия: за 1-3 дня перед окончанием введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодикумарин, синкумар), дозу подбирают индивидуально (снижение ПТИ до 40%). Например, дозы фенилина: в 1 день - 0,12-0,18 г/сут (в 3-4 приёма), во 2 день - 0,09-0,06 г/сут, в последующие дни -0,03-0,06 г/сут (в зависимости от ПТИ). - Противопоказания к назначению антикоагулянтов - Абсолютные противопоказания: тяжёлое кровотечение, недавно (в течение 1 мес) перенесённые нейрохирургические операции, беременность, реакции непереносимости - Относительные противопоказания: недавно перенесённые тяжёлые кровотечения, хирургические операции (кроме нейрохирургических), язвенная болезнь в анамнезе или недавно перенесённый инсульт (не связанный с эмболией). - Возможные лекарственные взаимодействия - Действие антикоагулянтов усиливают алкоголь, аллопуринол, амиода-рон, анаболические стероиды, андрогены, многие антимикробные средства, циметидин, ранитидин, хлоралгидрат, дисульфирам, все НПВС, сульфинпиразон, тамоксифен, тиреоидные гормоны, витамин Е - Действие антикоагулянтов уменьшают аминоглютетимид, антациды, барбитураты, кар-бамазепин, холестирамин, диуретики, гризеофульвин, ри-фампин, пероральные контрацептивы. - Тромболитические препараты, например фибринолизин (20 000-40 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 3-4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа. - Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400-800 мл/сут в течение 3-5 дней). - При пилефлебите - антибиотики широкого спектра, например тиенам до 4 г/сут в/в в 3-4 приёма. Хирургическое лечение - Консервативная терапия - Применение зонда Сенгстакена-Блэкмура. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5-6 ч освобождают от воздуха на 5-10 мин. Общая продолжительность применения зонда не должна превышать 48 ч - Инъекционная склерозирующая терапия: во время эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят склерозирующий препарат децилат (тромбовар), приводящий к их тромбозу. - Оперативное лечение применяют при безуспешности консервативного - При сохранении проходимости селезёночной вены операция выбора - наложение спленоренального анастомоза - В противном случае создают мезентерико-каваль-ный анастомоз при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16-18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами - При продолжающемся пищеводном кровотечении может быть выполнено прошивание варикозных вен пищевода, например операция Таннера (поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок конец в конец) - При пилефлебите -вскрытие и дренирование абсцессов печени. Осложнения - ОПН - Инфаркт кишечника - Подпечёночный или поддиафрагмальный абсцесс - Разлитой гнойный перитонит - Массивное кровотечение. См. также Абсцесс печени бактериальный, Абсцесс поддиафрагмальный, Гипертёнзия портальная, Непроходимость кишечная, Синдром гепаторенальный МКБ. 181 Тромбоз портальной вены
тромбоз глубоких вен нижних конечностей | Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей, флегмоной бедра или голени, а также ТЭЛА - Флеботром-боз - первичный тромбоз вен нижних конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены - Тромбофлебит - вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит). Тромб прочно фиксирован к стенке сосуда. Поэтому ТЭЛА при тромбофлебите происходит реже, чем при флеботромбозе. Частота. В развитых странах -1:1 000 населения, чаще у лиц старше 40 лет. Этиология - Травма - Венозный стаз, обусловленный тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным режимом - Бактериальная инфекция - Послеродовой период - Приём пероральных контрацептивов - Онкологические заболевания (особенно рак лёгких, желудка, поджелудочной железы) - ДВС. Патоморфология - Красный тромб, образуемый при резком замедлении тока крови, состоит из эритроцитов, незначительного количества тромбоцитов и фибрина, прикреплённых к сосудистой стенке с одного конца тромба, проксимальный его конец свободно плавает в просвете сосуда - Важнейшая особенность тромбообразования - про-грессирование процесса: тромбы достигают большой протяжённости по длине сосуда - Головка тромба, как правило, фиксирована у клапана вены, а хвост его заполняет все или большую часть крупных её ветвей - В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и ТЭЛА - Через 5-6 дней присоединяется воспаление внутренней оболочки сосуда, способствующее фиксации тромба. Клиническая картина - Глубокий венозный тромбоз (подтверждённый флебографи-ей) имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев. - Первым проявлением заболевания у многих больных может быть ТЭЛА. - Жалобы: чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий отёк голени или всей конечности. - Острый тромбофлебит: повышение температуры тела до 39 ''С и выше. - Местные изменения - Симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен - Симптом Пайра: распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра - Симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы - Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений - На ощупь больная конечность холоднее здоровой. - При тромбозе вен таза наблюдают лёгкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость. Специальные исследования - Флебография (дистальная восходящая) - наиболее точный диагностический метод выявления тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен - Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%. Признаки тромбоза - Отсутствие изменений тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на непроходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем - Отсутствие увеличения кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени указывает на непроходимость глубоких вен между голенью и бедром - Замедление скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах - Различия между ультразвуковыми находками на поражённой и здоровой конечности - Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объёма кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90% - Сканирование с использованием 1251-фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени. Дифференциальный диагноз - Целлюлит - Разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера] - Лимфатический отёк (лимфедема) - Сдавление вены извне опухолью или увеличенными лимфатическими узлами - Растяжение или разрыв мышц. Лечение: Режим - Пациентов с глубоким флеботромбозом голени (т.е. дистальнее системы подколенных вен) ведут консервативно в амбулаторных условиях. Всем другим пациентам показано лечение в условиях хирургического стационара - Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности. Тепловые процедуры противопоказаны. Ведение больного - Постельный режим в течение 1-5 дней, потом постепенное восстановление нормальной физической активности с отказом от длительного обездвиживания - Первый эпизод глубокого флеботромбоза необходимо лечить в течение 3-6 мес, последующие эпизоды - не менее года - Во время введения гепарина в/в определяют время свёртывания крови. Если через 3 ч после введения 5 000 ЕД время свёртывания превышает исходное в 3-4 р, а через 4 ч - в 2-3 р, введённую дозу считают достаточной. Если свёртываемость крови существенно не изменилась, увеличивают первоначальную дозу на 2 500 ЕД. Необходим контроль за тромбоцитами крови, при их снижении меньше 75х109/л введение гепарина следует прекратить - При лечении фенилином необходимо ежедневно контролировать ПТИ до достижения необходимых значений (предельное - 25-30%), затем еженедельно в течение нескольких недель, после чего (при стабилизации) ежемесячно в течение всего времени приёма препарата - Следует учитывать возможность значительного кровотечения (например, гематурии или желудочно-кишечного кровотечения), поскольку антикоагулянтная терапия часто демаскирует рак, язвенную болезнь или артериовенозные пороки. Консервативная терапия - Поясничная новокаиновая блокада по АВ Вишневскому - Мазевые компрессы - Антикоагулянты, фибринолитические препараты (эффективны в самой ранней, обычно редко распознаваемой стадии венозного тромбоза, на более поздних сроках тромболиз может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА; противопоказаны без установки кава-фильтра при илеофеморальном тромбозе), реополиглюкин, реоглюман; при тромбофлебите - антибиотики широкого спектра действия. Дозы препаратов - см. Тромбоз воротной вены. Хирургическое лечение - при флотирующем тромбе показана установка в нижнюю полую вену кава-фильтра на уровне ниже почечных вен. Осложнения - Белая болевая флегмазия возникает вследствие спазма артерий, располагающихся рядом с тромбиро-ванной веной. Клиническая картина: выраженный болевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Состояние трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения (при эмболии артерии явления артериальной непроходимости наступают сразу, а при тромбофлебите - к концу первых суток) - Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегма-зии: почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Клиническая картина: цианоз конечности с обширным отёком и сильной болью при пальпации, отсутствие пульса. Чаще поражается левая нога. В последующем возникает гангрена. Может возникнуть шок, вызванный депонированием значительного количества крови в поражённой конечности - Гнойное расплавление тромба - при остром тромбофлебите с формированием абсцесса, а иногда флегмоны или септикопиемии. При гнойном тромбофлебите характерна флюктуация в области размягчения - ТЭЛА, характеризующаяся резким нарушением кровообращения и внешнего дыхания, а при перекрытии небольших ветвей - симптомами образования геморрагических инфарктов лёгкого. Течение и прогноз - Около 20% нелеченых проксимальных (т.е. выше голени) глубоких флеботромбозов прогрессирует в ТЭЛА, в 10-20% случаев летальную. При агрессивной антикоагулянтной терапии смертность снижается в 5-10 раз - Глубокие флеботромбозы вен голени никогда не приводят к клинически значимым тромбоэмболическим осложнениям и поэтому не требуют антикоагу-лянтной терапии. Однако тромбы из глубоких вен голени могут проникать в проксимальную венозную систему, поэтому при опасности такого проникновения пациентам назначают импедансную плетизмографию или дуплексное УЗИ каждые 3-5 дней в течение 10 дней, а при проникновении - антикоагулянтную терапию. Профилактика - Ранние движения после операции - Использование эластических чулков, сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающих кровоток в глубоких венах - Периодическая компрессия голени при помощи пневматической манжеты увеличивает скорость кровотока в нижних конечностях и помогает предотвратить стаз крови - Веноконстрикторы (дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость кровотока по глубоким венам - Гепарин, назначаемый в профилактических дозах до и после операции (по 2 500-5 000 ЕД n/k каждые 6-12 ч), эффективно предупреждает тромбоз глубоких вен. Синонимы - Глубокий венозный тромбофлебит - Острый тромбоз глубоких вен - Флебит глубоких вен - Тромбофлебит глубоких вен - Острая венозная недостаточность нижних конечностей См. также Лимфедема, Окклюзии артерий острые, Расширение вен варикозное, Синдром постфлебитический, Тромбоэмболия лёгочной артерии. Тромбофлебит поверхностный, Цемюлит(и\) МКБ. 180 Флебит и тромбофлебит
тромбофлебит поверхностный | Поверхностный тромбофлебит - воспалительное заболевание, характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен чаще нижних конечностей. Часто развивается как осложнение варикозной болезни. Ятрогенный тромбофлебит поверхностных вен иногда возникает после венопункции или веносекции. Локализация. Наиболее часто поражаются большая подкожная вена и её притоки в верхней трети голени, нижней и средней третях бедра. Классификация. Острые, подострые и рецидивирующие; восходящие и нисходящие. Этиология. Флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. Патогенез. Тромбофлебит развивается при наличии следующих условий: замедлении кровотока, повышении свёртываемости крови, повреждении стенки или клапанов вен, присоединении инфекции. Клиническая картина - Острый тромбофлебит возникает внезапно, сопровождается повышением температуры тела с предшествующим ознобом. По ходу поражённой вены пальпируют болезненный плотный инфильтрат в виде шнура. Над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкожной клетчатки. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы - Подострая форма тромбофлебита протекает без острых местных воспалительных явлений, при нормальной или в первые дни незначительно повышенной температуре тела. При ходьбе умеренная болезненность, общее недомогание - Рецидивирующая форма характеризуется возникновением нового участка поражения поверхностных вен или обострением ранее возникшего процесса. Лабораторные исследования - Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ - Увеличение ПТИ. Дифференциальный диагноз - Рожистое воспаление - Лимфангиит. Лечение: Консервативное лечение - Постельный режим, возвышенное положение конечности - Эластичное бинтование способствует фиксации тромба в поверхностных венах - Местно: компресс с мазью Вишневского, полуспиртовой компресс, тепло - Физиотерапия: ионофорез с тромболитином (трипсин-гепа-риновый комплекс) - Медикаментозное лечение - Противовоспалительная терапия: ацетилсалициловая кислота, реопирин, бутадион - Рецидивирующий поверхностный тромбофлебит -антибиотики - Ацетилсалициловая кислота как слабый антикоагулянт - Троксевазин по 0,3-0,6 /сут в течение 2-4 нед. Оперативное лечение. Операцию Троянова-Тренделенбурга выполняют при наличии тромба в устье большой подкожной вены (тромб удаляют). Осложнения - Стрептококковый лимфангиит - ТЭЛА - Тромбофлебит глубоких вен. Прогноз благоприятный при своевременном и адекватном соответствующем лечении. Синоним. Тромбофлебит поверхностных вен См. также Расширение вен варикозное, Синдром постфлебитический, Тромбоз глубоких вен нижних конечностей МКБ. 180.0 Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей
тромбоцитопатия | Тромбоцитопатия - состояние, характеризующееся наличием нормального числа тромбоцитов, не способных адекватно участвовать в гемостазе. Заболевание проявляется кожно-сли-зистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным числом тромбоцитов, но увеличенным временем кровотечения и нарушениями функциональных свойств тромбоцитов (в частности, агрегации). Этиология - Индуцированная лекарствами дисфункция тромбоцитов - наиболее частая причина тромбоцитопатий - Аспирин вызывает ацетилирование мембран тромбоцитов, ингибируя синтез простаг-ландинов, необходимых для нормального функционирования клеток. При большом количестве таких дефектных тромбоцитов удлиняется время кровотечения, образуются геморрагии и усиливаются кровотечения при травмах. Эффект препарата сохраняется до полной замены дефектных клеток новой популяцией (обычно в течение 3-7 сут) - Другие противовоспалительные препараты (например, индометацин) вызывают аналогичную дисфункцию, но отличаются непродолжительным действием, исчезающим при отмене препарата - Дисфункция при уремии. Механизм патологии неясен; известно, что уремические токсины деполимеризуют высокомолекулярные полимеры фактора VIII. Генетические аспекты - Глянцманна- Негели болезнь, тип А (*273800, 17q21.1-q21.3, дефекты генов GP2B, GP3A, р или 90. Клинически: геморрагический диатез. Лабораторно: нормальное время свёртывания и количество тромбоцитов; недостаточность ретракции тромба, нарушение морфологии тромбоцитов, снижение активности глицеральдегидфосфат дегидрогеназы и пируваткиназы в тромбоцитах, снижение способности тромбоцитов к адгезии, нарушение агрегации тромбоцитов, аномалии гликопротеина 11Ь/1Па. Синонимы: тром-бастения Глянцманна-Негели, недостаточность гликопротеинов Hb-IIIa тромбоцитов - Глянцманна-Негели болезнь, тип В (* 1734 70, 17q21.32, дефекты генов ITGB3, GP3A, R). Клинически: неонатальная аллоим-мунная тромбоцитопения, посттрансфузионная тромбоцитопения, геморрагический диатез. Лабораторно: недостаточность гликопротеина Ша тромбоцитов, недостаточность ретракции тромба, нарушения агрегации тромбоцитов Лечение:. Кровотечения у больных уремией могут уменьшаться при гемодиализе. Предполагают, что восстановление высокомолекулярных форм фактора VIII способно временно корригировать патологию; с этой целью вводят экзогенный фактор VIII в виде криопреципитата и активируют эндогенный фактор назначением десмопрессина. См. также Болезнь фон Вйллебранда, Тромбоцитопения, - Тромбок- сан А синтетаза - в Недостаточность ферментов МКБ - D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов: тромбоцитопатия, болезнь Гланцманна - D68.0 Болезнь Вйллебранда, ангиогемофилия, дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением, сосудистая гемофилия МШ. Глянцманна-Негели болезнь (273800,173470) Литература. Bray PF: Inherited diseases of platelet glycoproteins: considerations for rapid molecular characterization. Thromb. Haemost. 72: 492-502, 1994
тромбоцитопения | Тромбоцитопения - пониженное содержание тромбоцитов в периферической крови, наиболее частая причина кровоточивости. При снижении числа тромбоцитов менее 100х109/л удлиняется время кровотечения. В большинстве случаев пе-техии или пурпура появляются при снижении числа кровяных пластинок до 20-50х 109/л. Серьёзное спонтанное кровотечение (например, желудочно-кишечное) или геморрагический инсульт возникают при тромбоцитопении менее 10х 109/л. Этиология и патогенез - Тромбоцитопения может возникать как проявление лекарственной аллергии (аллергическая Тромбоцитопения), обусловлена выработкой антитромбоцитарных AT (аутоиммунная Тромбоцитопения), вызвана инфекциями, интоксикациями, тиреотоксикозом (симптоматическая). - У новорождённых Тромбоцитопения может быть вызвана проникновением аутоантител больной матери через плаценту (трансиммунная Тромбоцитопения). - Патология тромбоцитопоэза - Созревание мегакариоцитов избирательно подавляют тиазидные диуретики и другие препараты, особенно используемые при химиотерапии, этанол - Особая причина тромбоцитопении - неэффективный тромбопоэз, связанный с мегалобластичес-ким типом кроветворения (возникает при дефиците витамина В|2 и фолиевой кислоты, а также при миелодиспластическом и предлейкоз-ном синдромах). В костном мозге выявляют морфологически и функционально аномальные (мегалобластические или диспластические) мегакариоциты, дающие начало пулу дефектных тромбоцитов, разрушающихся в костном мозге - Амегакариоцитарная Тромбоцитопения -редкая причина тромбоцитопении, обусловленная врождённым дефицитом мегакариоцитарных колониеобразующих единиц. - Аномалии формирования пула тромбоцитов возникают при элиминации тромбоцитов из кровотока, наиболее частая причина - депонирование в селезёнке - В обычных условиях в селезёнке содержится треть пула тромбоцитов - Развитие спленомегалии сопровождается депонированием большего числа клеток с исключением их из системы гемостаза. При очень больших размерах селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов - Оставшиеся в периферическом кровотоке 10% имеет нормальную продолжительность циркуляции. - Повышенное разрушение тромбоцитов на периферии - наиболее распространённая форма тромбоцитопении; такие состояния характеризуются укороченным периодом жизни тромбоцитов и увеличенным числом мегакариоцитов костного мозга. Эти расстройства обозначается как иммунная или неиммунная тромбоцитопеническая пурпура. - Иммунная тромбоцитопеническая пурпура - Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) - прототип тромбоцитопении, обусловленной иммунными механизмами (отсутствуют явные внешние причины деструкции тромбоцитов). См. Пурпура идиопати-ческая тромбоцитопеническая - Другие аутоиммунные тромбоцитопении, обусловленные синтезом антитромбоцитарных AT: посттрансфузионная Тромбоцитопения (связана с воздействием изо-антител), лекарственная Тромбоцитопения (например, вызванная хинидином), Тромбоцитопения, обусловленная сепсисом (частота развития может достигать 70%), Тромбоцитопения в сочетании с СКВ и другими аутоиммунными заболеваниями. Лечение направлено на коррекцию основной патологии. Необходимо прекратить приём всех потенциально опасных лекарственных препаратов. Терапия глюкокортикоидами имеет сомнительную ценность, за исключением тромбоцитопении при СКВ. Перелитые тромбоциты подвергаются такому же ускоренному разрушению. - Неиммунная тромбоцитопеническая пурпура - Инфекции (например, вирусные или малярия) - Массивное переливание консервированной крови с низким содержанием тромбоцитов - ДВС - Протезы сердечных клапанов - Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Генетические аспекты - Тромбоцитопения (*188000, R). Клинически: макротромбоцитопения, геморрагический диатез, аплазия рёбер, гидронефроз, рецидивирующая гематурия. Лабораторно: аутоантитела к тромбоцитам, укорочение жизни тромбоцитов, увеличение времени свёртывания, турникет-ная проба в норме, дефекты плазменного компонента гемостаза. - Аномалия Мая-Хегглина (синдром Хегглина, 155100, R). Макротромбоцитопения, базофильные включения в нейтрофилах и эозинофилах (тельца Деле). - Синдром Эпстайна (153650, R). Макротромбоцитопения в сочетании с синдромом Олпорта. - Синдром семьи Фехтнер( 153640, R). Макротромбоцитопения, включения в лейкоцитах, нефрит, глухота. - Тромбоцитопения врождённая (600588, делеция Ilq23.3-qter, R). Клинически: врождённая дисмегакариоцитарная Тромбоцитопения, незначительно выраженный геморрагический синдром. Лаборатор-но: делеция Ilq23.3-qter, увеличение количества мегакариоцитов, гигантские гранулы в тромбоцитах периферической крови. - Тромбоцитопения циклическая (188020, R). Геморрагический диатез, циклическая нейтропения. - Тромбоцитопения Париж-Труссд (188025, делеция Ilq23, дефект гена ТСРТ, R). Клинически: геморрагический диатез, Тромбоцитопения, гипертелоризм, аномалии ушей, умственная отсталость, коарктация аорты, отставание в развитии в эмбриональный период, гепатомегалия, синдактилия. Лабораторно: гигантские гранулы в тромбоцитах, мегакариоцитоз, микромегакариоциты. - Синдром Бернара-Сулье (синдром гигантских тромбоцитов, - 231200, генные дефекты трёх типов) - врождённая тромпоцитопатия, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, носовые кровотечения; тромбоцитоиения, гигантские (напоминающие лимфоциты) тромбоциты, время свёртывания увеличено; различают три формы: лёгкая, тяжёлая (необходима гемотрансфузия) и летальная; в тромбоцитах отсутствует гликопротеин 1Ь, отвечающий за взаимодействие между фактором фон Вйллебранда и мембраной тромбоцита, что приводит к нарушению адгезии тромбоцита к коллагену - Тип А (231200, 17pter-pl2, дефект гена GP1BA [гликопротеин тромбоцитов Ib-a], р) - Тип В (138720, 22qll.2, дефект гена GP1BB[GP9, - 173515, тромбоцитов гликопротеин IX], полигенное наследование) - Тип С (173515, хр.З, дефект гена GP9 [тромбоцитов гликопротеин IX]). - Синдром серых тромбоцитов (недостаточность а-гранул, 139090,R). Клинически: увеличение размеров тромбоцитов, серая окраска. Дабо; раторно: снижение количества а-гранул и тромбоцитспецифических белков а-гранул. Клиническая картина определяется основным заболеванием, вызвавшим тромбоцитопению. Диагностика - Тромбоцитопения - показание для исследования костного мозга на наличие мегакариоцитов, их отсутствие свидетельствует о нарушении тромбоцитопоэза, а наличие - либо о периферическом разрушении тромбоцитов, либо (при наличии спленомегалии) о депонировании тромбоцитов в селезёнке - Патология тромбоцитопоэза. Диагноз подтверждают выявлением мегакариоцитарной дисп-лазии в мазке костного мозга - Аномалии формирования пула тромбоцитов. Диагноз гиперспленизма ставят при умеренной тромбоцитопе-нии, выявлении в мазке костного мозга нормального количества мегакариоцитов и значительном увеличении селезёнки - Диагностика идиопатической тромбоцитопенической пурпуры требует исключения заболеваний, протекающих с тромбоцитопенией (например, СКВ), и тромбоцитопений, обусловленных приёмом лекарств (например, хинидина). Известны доступные, но неспецифические методики выявления антитромбоцитарных AT. Лечение: - Патология тромбоцитопоэза. Лечение основано на устранении повреждающего агента, если это возможно, или лечении основного заболевания; время полужизни тромбоцитов обычно нормально, что позволяет проводить переливания тромбоцитов при наличии тромбоцитопений и признаках кровоточивости. Тромбоцитопения, обусловленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, исчезает с восстановлением их нормального уровня. - Амегакариоцитарная Тромбоцитопения хорошо поддаётся терапии, обычно назначают антитимоцитарный Ig и цик-лоспорин. - Аномалии формирования пула тромбоцитов. Лечение обычно не проводят, хотя спленэктомия может разрешить проблему. При переливаниях часть тромбоцитов депонируется, что делает трансфузии менее эффективными, чем при состояниях сниженной активности костного мозга. Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры -см. Пурпура идиопатическая тромбоцитопеническая. Осложнения и сопутствующие состояния - Снижение образования тромбоцитов сочетается с апластической анемией, миелофтизом (замещением костного мозга опухолевыми клетками или фиброзной тканью) и некоторыми редкими врождёнными синдромами - Эвансасиндром (Фишера-Эванса синдром) - сочетание аутоиммунной гемолитической анемии и аутоиммунной тромбоцитопений. См. также Болезнь фон Ви.члебранда, Пурпура идиопатическая тромбоцитопеническая, Пурпура тромботическая тромбоцитопеническая, Тромбоцитопатия МКБ - D69 Пурпура и другие геморрагические состояния - М31.1 Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - D69.0 Аллергическая пурпура - D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов, синдром Бернара-Сулье (гигантских тромбоцитов), болезнь Гланцманна, синдром серых тромбоцитов, тромбастения (геморрагическая) (наследственная), тромбоцитопатия - D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, синдром Эванса - D69.4 Другие первичные тромбоцитопений, преходящая неонатальная Тромбоцитопения (Р61.0), синдром Вискотта-Олдрича (D82.0) - D69.5 Вторичная тромбо-цитопения - D69.6 Тромбоцитопения неуточнённая МШ - 139090 Синдром серых тромбоцитов - 153640 Синдром семьи Фёхтнер - 153650 Синдром Эпстайна - 155100 Аномалия Мая-Хёгглина - 188000 Тромбоцитопения - 188020 Тромбоцитопения циклическая - 188025 ТромбоцитопенияПариж-Труссб - 231200Синдром Бернара-Сулье - 600588 Тромбоцитопения врождённая Литература. Bernard J, Soulier J-P: Sur une nouvelle variete de dystrophie thrombocytaire-hemoragipare congenitale. Sem. Hop. Paris 24: 3217-3223, 1948; Budarf ML et al: Identification of a patient with Bernard-Soulier syndrome and a deletion in the DiGeorge/velo-cardio-facial chromosomal region in 22qll.2. Hum. Molec. Genet. 4: 763-766, 1995; Favier R et al: A novel genetic thrombocytopenia (Paris-Trousseau) associated with platelet inclusions, dysmegakaryopoiesis and chromosome deletion at Щ23. C. R. Acad. Sci. 316: 698-701, 1993
тромбоэмболия лёгочной артерии | Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - механическая обструкция кровотока в системе лёгочной артерии при попадании в неё тромба, что приводит к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. Частота - В России ТЭЛА регистрируют в 4,4-14,7% всех аутопсий - На каждые 5 млн. операций ТЭЛА возникает примерно в 150000 случаев с летальным исходом в 8 000 случаев. Преобладающий возраст - старше 40 лет. Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены - Подвздошно-бедренный венозный сегмент - Вены предстательной железы и другие вены малого таза - Глубокие вены голеней. Факторы риска - Злокачественные новообразования - Сердечная недостаточность - ИМ - Сепсис - Инсульт - Эритремия - Воспалительные заболевания кишечника - Ожирение - Нефротический синдром - Приём эстрогенов - Гиподинамия - Антифосфолипидный синдром - Синдромы первичной гиперкоагуляции - Недостаточность антитромбина III - Недостаточность протеинов С и S - Дисфибриногенемия - Беременность и послеродовой период - Травмы - Эпилепсия - Послеоперационный период. Патогенез - Лёгочная гипертёнзия, недостаточность правого желудочка и шок - При окклюзии более 30-50% лёгочных артериальных ветвей возникает значительная лёгочная гипертёнзия (иногда до 100 мм рт.ст., норма - ниже 25 мм рт.ст.) - Уменьшение общей площади поперечного сечения сосудистого русла - Лёгочная вазоконстрикция - Высвобождение серотонина и простагландинов из тромбоцитар-ных агрегатов - При возрастании сопротивления лёгочных сосудов правый желудочек теряет способность поддерживать сердечный выброс с развитием артериальной гипотёнзии. - Тахипноэ и гипервентиляция - Стимуляция юкстакапиллярных рецепторов приводит к активной вагусной афферентации и стимуляции респираторных нейронов продолговатого мозга - Рефлекторный спазм бронхов в ответ на гипокапнию. - Артериальная гипоксемия - Перфузия и снижение сосудистого сопротивления в непоражённых сегментах лёгких вызывает внутрилёгочное шунтирование справа налево с неадекватной оксигенацией крови - Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений - Истощение сурфактанта приводит к рестриктивным нарушениям. - Инфаркт лёгкого развивается на фоне исходной левожелудочковой недостаточности вследствие несостоятельности коллатерального кровотока по бронхиальным артериям. Клиническая картина - Лёгочно-плевральный синдром - Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции лёгких - Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища - характерный симптом массивной эмболии - Боли - также частый симптом ТЭЛА, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки (у 20-87% больных) - Кашель (у 20% больных) обычно сопровождается кровохарканьем - Физикальные данные - притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в лёгком и шум трения плевры - обычно непостоянны и появляются на 3-4 сут вследствие развития инфаркта лёгкого. - Кардиальный синдром проявляется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией, нарушениями ритма и артериальной гипотёнзией, вплоть до коллаптоидного состояния. - Абдоминальный синдром (наблюдают реже) характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы при развитии правожелудочковой недостаточности. - Церебральный синдром (наблюдают чаще у пожилых людей) характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорогами. - Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдают после выведения больных ТЭЛА из шока. - Примечание. Классическую клиническую картину ТЭЛА (одышка, цианоз, ангинозные боли, артериальная гипотён-зия) отмечают лишь у 16% больных. Лабораторные исследования - Гипоксемия - Гиперкапния. Специальные исследования - Рентгенография органов грудной клетки - Ателектаз - Полнокровие корней лёгких - Внезапный обрыв хода сосуда -симптомампутации - Локальное уменьшение лёгочной васкуляризации - симптом Вёстермарка. - Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких - Высокая вероятность ТЭЛА - снижение перфузии в одном или нескольких сегментах при нормальной вентиляции - Низкая вероятность -субсегментарные или малые дефекты кровоснабжения. Примечание. Информативность метода снижается при сопутствующих ХОЗЛ, опухолях лёгких, перенесённых в прошлом ТЭЛА. - Ангиопульмонография -- классический метод диагностики, проводимый при подозрении на ТЭЛА, основанном на клинической картины и данных вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии - Критерии достоверного диагноза - внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба - Критерии вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста. - ЭКГ для исключения ИМ и определения косвенных признаков ТЭЛА - Синдром глубоких зубцов S,, Qm, Тш в 25% случаев - Отклонение ЭОС вправо - Неполная блокада правой ножки пучка Хиса - P-pulmonale - при тромбоэмболии крупных ветвей - Различные нарушения сердечного ритма (например, предсердная или желудочковая экстрасистолия, мерцание или трепетание предсердий) - непостоянный признак. Дифференциальный диагноз - Пневмония - ИМ - Сердечная недостаточность - Перикардит - Пневмоторакс - Бронхиальная астма - Перелом рёбер - Психогенная гипервентиляция - Нетромботичес-кие эмболии лёгочной артерии (амниотическая, жировая, септическая, опухолевая). Лечение: Тактика ведения - При нормальном АД - При тромбоэмболии мелких или средних ветвей лёгочной артерии - гепарин, затем непрямые антикоагулянты - При тромбоэмболии крупных ветвей лёгочной артерии, при острой правожелудочковой недостаточности - гепарин либо фибринолитические средства - При инфаркте лёгкого с кровохарканьем - гепарин, затем непрямые антикоагулянты - ТЭЛА у пациентов с противопоказаниями к введению гепарина и фибринолитических средств - установка фильтра в нижней полой вене (кавафильтр). - При артериальной гипотёнзии - Добутамин, дофамин, адреналина гидрохлорид - При сохранении артериальной гипотёнзии, несмотря на восполнение ОЦК, - введение фибринолитических средств. - При рецидиве ТЭЛА - Ацетилсалициловая кислота - Установка кавафильтра - Непрямые антикоагулянты. Лекарственная терапия - Гепарин 5 000-10 000 ЕД в/в струйно, затем постоянная инфузия в дозе 10-15 ЕД/кг/мин под контролем ЧТВ каждые 4ч до его увеличения в 1,5-2 раза, затем - 1 р/сут. При увеличении ЧТВ более чем в 2 раза скорость инфузии уменьшают на 25%. - Непрямые антикоагулянты назначают 1-2 р/сут (в течение 5 сут необходимо сочетание с гепарином) - ЧТВ должно соответствовать значениям международного нормализованного отношения (INR) от 2,0 до 3,0 (см. Трепетание предсердий] - Непрямые антикоагулянты принимают в течение 3-6 мес (при устранении факторов риска) или пожизненно (при невозможности устранения факторов риска). - Фибринолитические средства вводят в периферическую вену или непосредственно в лёгочную артерию - Стрептокиназа по 250 000 ME в/в в течение 30 мин, затем - 100 000 МЕ/ч в течение 1 сут - Урокиназа по 4 400 ME в течение 30 мин, затем - 4 400 МЕ/кг/ч в течение 12-24 ч - Противопоказания - Недавно перенесённые внутричерепные кровоизлияния - Угроза кровотечения (пептическая язва, гематурия, недавно перенесённые полостные операции) - Контроль - ЧТВ - ТВ - Уровень фибриногена и продуктов разрушения фибрина - Примечания - Если лабораторные признаки лизиса тромба отсутствуют, скорость инфузии увеличивают вдвое - Тромболитики нельзя вводить одновременно с гепарином - Если после прекращения инфузии тромболитика ЧТВ превышает исходное значение менее чем в 2 раза, возможен переход на гепарин, Хирургическое лечение - Эмболэктомия - Закрытая эмболэктомия с помощью аспирационного катетера - Открытая эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Примечание. Летальность составляет 20-30% - Установка кавафильтра для создания препятствия миграции тромба из бассейна нижней полой вены. Осложнения - Инфаркт лёгкого - Острое лёгочное сердце - Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА. Течение и прогноз - При своевременном и адекватном лечении летальность составляет менее 10%, без лечения - более 30% - Прогноз хуже у лиц с предшествующими заболеваниями сердца или лёгких - Хроническая лёгочная гипертёнзия развивается в 1 % случаев. Профилактика - До хирургического лечения при наличии факторов риска - Пневматическая компрессия - Эластичные чулки - Малые дозы гепарина (5 000 ЕД п/к) - После проведения хирургического лечения при наличии факторов риска - Гепарин в малых дозах по 5 000 ЕД п/к каждые 8-12 ч в течение 7 сут - Малые дозы непрямых антикоагулянтов под контролем 1NR в пределах 2,0-3,0 - Повторные ТЭЛА - Антикоагулянты - Кавафильтр - Эластичные чулки - Беременность - Предродовой период (физическая активность, эластичные чулки) - Роды (пневматическая компрессия, гепарин в малых дозах) - Послеродовой период (непрямые антикоагулянты в течение 6 нед, эластичные чулки). См. также Гипертёнзия лёгочная вторичная, Гипертёнзия лёгочная первичная, Инфаркт лёгкого, Синдром антифосфолипидный. Синдром респираторного дистресса взрослых, Тромбоз глубоких вен нижних конечностей Сокращение. ТЭЛА - тромбоэмболия лёгочной артерии МКБ. 126 Лёгочная эмболия Литература - 336: 231-236 - Массивная эмболия лёгочных артерий. Савельев ВС и др. М.: Медицина, 1990
