
токсикодермия | Токсикодермия - высыпания на коже и/или слизистых оболочках, возникающие после приёма лекарственных препаратов (приём внутрь, парентерально, при вдыхании). Риск развития токсикодермии при назначении ЛС - 0,3%. Патогенез - В большинстве случаев токсикодермия обусловлена аллергией. Развитие сенсибилизации к ЛС сопровождается образованием AT или сенсибилизированных лимфоцитов. При повторном контакте с аллергеном развивается аллергическая реакция (чаще по III или IV типу), сопровождаемая кожными высыпаниями - Неиммунологические реакции могут быть вызваны действием препарата (например, стрии при применении глюкокортикоидов, петехиальные высыпаня при передозировке антикоагулянтов) и др. Клиническая картина - Общие проявления - Появление на 5-12 сут после начала приёма препарата - Поражение как кожи, так и слизистых оболочек - Как правило, реакция на повторный приём препарата. - Наиболее частые проявления. - Крапивница. - Кореподобные (пятнисто-папулёзные) высыпания (наиболее часто возникают после применения барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина) напоминают коревую сыпь, часто со склонностью к слиянию. Возможно появление больших папул и бляшек, характерных для розового лишая. - Фиксированная лекарственная сыпь (часто вызвана приёмом пероральных контрацептивов, барбитуратов, салицилатов, тетрациклина, сульфаниламидов) - Изолированные, чётко отграниченные, округлые тёмно-красные высыпания - Возникает вскоре после приёма препарата (обычно через 2 ч) и при повторном употреблении препарата, причём локализуется в одних и тех же местах. Частая локализация у мужчин - головка полового члена. - Лихеноидные высыпания (препараты золота, противомалярийные препараты, тетрациклин) - полигональные фиолетовые папулы, сливающиеся в шелушащиеся пятна. - Волчаночноподобные эритематозные реакции - появление на лице образований, сходных с таковыми при СКВ. - Высыпания, связанные с фотосенсибилизацией. - Пурпурные высыпания (тиазиды, препараты золота, сульфаниламиды, НПВС, тетрациклин) - высыпания в виде лиловых или красноватых пятен разной величины, не исчезающие при надавливании и обычно локализующиеся на нижних конечностях. Угреподобные высыпания (пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, препараты йода, производные гидантоина, препараты лития) - пустулярные образования, в отличие от угревой сыпи отсутствуют комедоны. - Экзематозные высыпания характеризуются появлением пузырьков, красноты, отёка, шелушением и выраженным зудом, расположены обычно на сгибательных поверхностях верхних или нижних конечностей. - Наиболее тяжёлые проявления - Узловатая эритема - Много-формная экссудативная эритема - Эритродермия - Синдром Лайелла. Диагностика - Тщательный сбор анамнеза (прежде всего, аллерго-логического) в большинстве случаев позволяет выявить причинный фактор токсикодермии - Лабораторные исследования, как правило, малоинформативны. При токсикодермии аллергического генеза обязательно проведение полного развёрнутого анализа крови для исключения развития наряду с токсикодермией иммунных цитопений (анемии, агранулоцитоза, тромбоцитопении) - Специальные исследования - Кожное тестирование и радиоаллергосорбентный тест на специфические IgE-AT (например, к пенициллину, инсулину, химо-папаину) при IgE-опосредованных реакциях - Кожное тестирование клеточно-опосредованных реакций гиперчувствительности замедленного типа (например, к парааминобензойной кислоте, никелю) -пластырный тест. Дифференциальный диагноз - Пятнисто-папулёзные высыпания, наиболее часто наблюдаемые среди других форм токсикодермии, трудно отличить от вирусных экзантем. При проведении дифференциальной диагностики учитывают наличие лихорадки, лимфоцитоза и других системных проявлений вирусной инфекции - Формы проявлений токсикодермии и различных первичных дерматитов практически аналогичны. В дифференциальной диагностике помогает анамнез (связь дерматита с приёмом ЛС). Лекарственная терапия - Специфическая терапия в большинстве случаев отсутствует - При зуде - антигистаминные препараты, например дифенгидрамин (димедрол) по 25-50 мг каждые 6 ч или гидроксизин (атаракс) по 10-25 мг каждые 6-8 ч - Смягчающие средства при экзематозных реакциях - Глюкокортикоиды местно - при ограниченных экзематозных или лихеноидных реакциях. Течение и прогноз - При лёгких формах высыпания начинают исчезать через день после отмены ЛС, вызвавшего токсикодермию - Тяжёлые формы токсикодермии могут привести к летальному исходу. Профилактика - Исключение приёма препаратов, вызвавших токсикодермию - При назначении препаратов обязательно учитывать возможность перекрёстных реакций. Синонимы - Лекарственная сыпь - Медикаментозный дерматит См. также Волчанка системная красная, Крапивница, Синдром Лайема, Эритема многоформная экссудативная, Эритема узловатая, Эритродермия МКБ. 188.7 Патологическая реакция на ЛС или медикаменты неуточнённая
токсикоз кишечный | Кишечный токсикоз (КТ) - синдром, наблюдаемый при тяжёлых формах кишечных инфекций (КИ), протекающий с интоксикацией, обезвоживанием и нарушениями гемодинамики. Термин применяют преимущественно к тяжёлым состояниям при КИ у детей раннего возраста. До настоящего времени КТ - основная причина детской смертности при КИ. Классификация по степени дегидратации - Гипотонический вариант - Гипертонический вариант - Изотонический вариант. Этиология. Заболевание регистрируют при КИ, протекающих с клиникой гастроэнтерита, энтерита и энтероколита (сальмонеллёз, эше-рихиоз, КИ, вызванные условно-патогенными возбудителями, реже дизентерия). Клиническая картина - Симптомы дегидратации - Жажда: ранний признак дефицита жидкости, связанный с повышением эффективного осмотического давления плазмы, наиболее ярко выражен при гипертоническом варианте. - Сухость кожных покровов связана с компенсаторной реакцией уменьшения потоотделения; в результате потери воды клетками кожи, она теряет эластичность; наиболее заметна при гипер- и изотоническом вариантах, при гипотоническом за счёт внутриклеточной гипергидратации выражена слабее. - Снижение тургора (упругости) мягких тканей связано с потерей жидкости интерстициального пространства. - Поражения ЦНС. Характерна последовательная смена периода возбуждения (первые 1-3 дня) общим угнетением деятельности ЦНС (сомноленция, сопор). Изменения осмолярности СМЖ и её объёма при разных вариантах зксикоза приводят к различным изменениям большого родничка у грудных детей: при гипотоническом обезвоживании он западает, а при гипертоническом - выбухает. Кома при КТ -редкое явление, прогностически неблагоприятное. - Изменения температурной реакции организма ребёнка. Обычно при гипертоническом обезвоживании температура тела у ребёнка повышена за счёт рефлекторного уменьшения влажности кожи - одного из факторов терморегуляции. Гипотермия характерна для гипотонического варианта эксикоза и ангидремического шока. - Расстройства центрального и периферического кровообращения связаны с потерей изотонической жидкости и обезвоживанием с дефицитом электролитов плазмы. - Расстройства дыхания - следствие нарушенного кровообращения. Тахипноэ при гипертоническом варианте может приводить к дополнительной потере жидкости. - Снижение мочеотделения связано с рефлекторным снижением диуреза в ответ на внепочечные потери жидкости. Учёт этого показателя необходим при оценке эффективности регидратационной терапии и восстановлении ОЦК. ОПН развивается обычно вследствие гемолитикоуремического синдрома при ОКИ, синдрома шоковой почки при инфекционно-токсическом шоке. - Степени обезвоживания - I степень - дефицит массы тела 3-4% от исходной массы тела пациента - II степень - дефицит массы 5~8% - III степень - дефицит массы более 8%. Диагностика фаз КТ - Фаза начальных проявлений или предвестников токсикоза (продолжительность от нескольких часов до 5-6 дней). - Фаза развёрнутых проявлений КТ - Клинико-лабораторные признаки гипертонического варианта (относительный избыток осмотически активных ионов в плазме приводит к выходу свободной воды в плазму из клеток и развитию внутриклеточной дегидратации) - Выраженная жажда - Выраженная сухость кожных покровов - Снижение тургора мягких тканей - Психомоторное возбуждение - Повышение температуры тела - Сохранные показатели центральной гемодинамики при учащении пульса, соответствующем лихорадке - Учащение дыхания, соответствующее лихорадке - Урежение мочеиспускания - Высокие показатели калия, натрия, хлора плазмы при неизменённом Ht; показатели КЩС меняются мало. - Клинико-лабораторные признаки гипотонического варианта (внеклеточная дегидратация [уменьшение количества свободной воды в плазме] сопровождается внутриклеточной гипергидратацией) - Отсутствие жажды, вплоть до полного отказа от питья воды - Нормальная влажность или незначительная сухость кожи - Снижение тургора мягких тканей - Угнетение ЦНС: вялость, сонливость, возможны грубые расстройства сознания вплоть до комы (прогностически неблагоприятный признак) - Нормальная или сниженная температурная реакция - Выраженные расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики - Частое поверхностное дыхание; при грубых гемодинамических и неврологических расстройствах - до патологических типов дыхания - Олигурия, вплоть до анурии - Низкие показатели уровня электролитов плазмы, увеличение Ht, метаболический ацидоз в различной степени компенсации. - Клинико-лабораторные признаки изотонического варианта - Умеренно выраженная жажда - Умеренно выраженная сухость кожных покровов - Снижение тургора мягких тканей - Угнетение ЦНС: вялость, сонливость; грубые расстройства сознания не характерны - Умеренное повышение температуры тела - Микроциркуляторные расстройства, выраженные гемодинамические нарушения наблюдают только при массивных потерях жидкости (II-III степени обезвоживания) - Частое поверхностное дыхание - Снижение диуреза, вплоть до анурии - Нормальные показатели уровня электролитов плазмы, умеренное повышение Ht, компенсированные варианты расстройств КЩС. - Фазу разрешения КТ регистрируют при благоприятном течении. Методы исследования - Определение концентрации электролитов плазмы (калий, натрий, хлор): определяют вариант обезвоживания - При гипотоническом варианте содержание ионов ниже нормы (дефицит солей) - При гипертоническом - выше (относительный избыток солей в плазме) - При изотоническом - в пределах нормы - Рост показателя Ht при изо- или гипотоническом варианте КТ - Изменения КЩР, чаще всего в кислую сторону, при значительных потерях натрия и бикарбонатов, при грубых расстройствах гемодинамики и функций почек (гипо- и изотонические варианты обезвоживания). Лечение: Регидратационная терапия - Пероральный приём жидкостей - при I степени, а также как дополнение к инфузионной терапии при II и III степенях обезвоживания. Пероральная регидратация эффективна для предупреждения эксикоза при диарее у взрослых и детей - Цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон. При экстренной регидратации - любые растворы, пригодные для питья - Жидкости необходимо принимать, несмотря на рвоту и диарею, в объёме, превышающем продолжающиеся потери. - Инфузионная регидратация - основной вид помощи при тяжёлых степенях обезвоживания. - При признаках шока (падение АД, слабый частый пульс, снижение периферического кровотока, влажность кожи) -быстрое возмещение ОЦК без учёта концентрации электролитов крови; применяют 0,9% р-р NaCl из расчёта20 мл/кг за 30 мин. Дальнейшее восполнение объёма жидкости осуществляют по потребностям. - Изотоническая дегидратация. Жидкость для коррекции дефицита и удовлетворения суточных потребностей назначают в виде 24-часовой инфузии. При этом половину общего объёма вводят в первые 8 ч. Лечение ребёнка с 10% дегидратацией при массе тела 10 кг с площадью тела 0,6 м2 осуществляют по следующей схеме: - Ребёнку необходимы 1 л жидкости для обеспечения суточных физиологических потребностей (1 500 мл/м2) и 1 л жидкости для возмещения дефицита (10% от 10 кг), а также Na+ и К+(по 20-30 мЭкв каждого для обеспечения физиологических потребностей и по 70 мЭкв для замещения дефицита электролитов [недостаток Na+ определяют по его концентрации в 0,5 л дефицитной жидкости, предполагая, что теряется внутриклеточная жидкость; дефицит К+ приравнивают к дефициту Na - ]) - Половину общего количества (1 л 5% р-ра глюкозы на 0,3% р-ре NaCl) вводят в первые 8 н, остальное - за последующие 16ч - Необходим периодический контроль состояния ребёнка и наблюдение за потерями жидкости. - Гипертоническая дегидратация. Для предотвращения слишком быстрого снижения концентрации Na - недостающее его количество вводят равномерно и медленно в течение 48 ч вместе с объёмом физиологических потребностей в жидкости. - Гипотоническая дегидратация - Количество натрия, необходимое для перевода состояния гипонатриемической дегидратации в изонатриемическую, определяют по формуле: [Na+ = 0,6 - масса тела (кг) х (необходимая концентрация Na+ -регистрируемая концентрация Na+)] - Учитывая возможный риск неврологических осложнений, включая синдром осмотической демиелинизации, не следует полностью восполнить общий дефицит Na - . Обычно при коррекции достаточно обоснованным считают достижение сывороточной концентрации Na+ 125 мЭкв/л. При очень низких начальных концентрациях натрия (<110 мЭкв/л) её доводят до 115-120 мЭкв/л.) Можно использовать 3% р-р NaCl (1 мл = 0,5 мЭкв Na - ), вводимый со скоростью, достаточной для увеличения концентрации сывороточного натрия на 1-2 мЭкв/л/ч - Дальнейшую коррекцию дегидратации производят как при изотонической дегидратации. - Все остальные виды помощи лишь дополняют регидратационную терапию и, как правило, не оказывают принципиального влияния на исход КТ - Спазмолитические средства и антиагреганты - при инфузионной регидратации - Витамины и аминокислоты - Введение отдельных компонентов крови для купирования остро возникшего дефицита форменных элементов или проявлений ДВС - Сердечные гликозиды -при сердечной недостаточности - Глюкокортикоиды - при тяжёлой сосудистой недостаточности. Осложнения - Сердечно-сосудистая недостаточность - Вторичный алгид - Ацидотическая кома - Тромбоз сосудов - ОПН t ИМ - Пневмония - Отиты - Абсцессы - Флегмоны. Синонимы - Вторичный токсикоз - Токсикоз с эксикозом Сокращения - КИ - кишечная инфекция - КТ - кишечный токсикоз МКБ - А09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения - Е86 Уменьшение объёма жидкости
токсокароз | Токсокароз - тканевой гельминтоз (нематодоз) собак и кошек, известны единичные случаи заболевания у человека, протекающие с полиморфными проявлениями, обусловленными локализацией паразита. Этиология. Возбудитель - крупный круглый червь (нематода) Toxocara canis 15-30 см длиной, реже Toxocara mystax. Яйца крупные, покрытые двухслойной оболочкой с неровными краями. Ежедневно самки откладывают до 200 000 яиц. Эпидемиология. Инвазия широко распространена среди собак и кошек. В США и Европе токсокарозом больны до 80% щенков и до 20% взрослых собак. 20% населения сенсибилизировано Аг токсокар. Человек - факультативный и тупиковый хозяин. Путь заражения - фекально-оральный. Клиническая картина - Характерны некротические поражения, геморрагии и эозинофильные инфильтраты. Наиболее часто наблюдают поражения сердца, лёгких, печени, скелетных мышц и головного мозга. Тяжесть поражений зависит от количества паразитов, локализации очагов поражения и выраженности иммунного ответа организма на Аг гельминта - Клинические проявления наиболее выражены у детей в возрасте от 1 года до 6 лет, варьирующие от бессимптомных до тяжёлых форм. Характерны эозинофилия, лихорадка, незначительное увеличение печени и селезёнки. Тяжёлые поражения сопровождаются значительным увеличением печени и селезёнки, кожной сыпью, инфильтратами в лёгких, бронхоспазмами, неврологическими и психическими расстройствами, судорогами. Заболевание персистирует в течение недель и месяцев. Летальные исходы наблюдают при острой сердечной и лёгочной недостаточности, поражении головного мозга - Тяжесть заболевания у взрослых зависит от функциональной активности иммунной системы. У взрослых и подростков системных поражений обычно не наблюдают. Наиболее распространённое поражение - гранулематозный эндофтальмит, приводящий к одностороннему косоглазию и сужению полей зрения. Метод исследования - выявление личинок в биопсийных материалах (обычно из печени). Лечение - Препарат выбора - тиабендазол по 25мг/кг 2 р/сут. Продолжительность лечения - 2 сут. Курсовая доза - 100 мг/кг - Альтернативный препарат - пирвиниум эмбоат по 5 мг/кг 3 р/сут в течение 7 дней - При тяжёлых формах - глюкокортикоиды. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены и содержания собак и кошек. МКБ. В83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов (висцеральная Larva migrans)
токсоплазмоз | Токсошшмоз - инфекционное заболевание, характеризующееся хроническим течением, протекающее с поражением нервной системы, увеличением печени и селезёнки, частым поражением поперечно-полосатой мускулатуры. Этиология. Возбудитель - простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения. Первичные и основные хозяева - домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты -округлые образования, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9-14 мкм. Из организма кошек выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в почве; при их заглатывании заражаются животные, в т.ч. грызуны. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1-3 нед. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз - незавершённый. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам внутри макрофагов. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и цикл повторяется. Паразитемия развивается только в острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер -100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза - конечная для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл. Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от матери плоду (1:2 700 нормальных родов). Риск заболевания токсоплазмозом увеличивается с возрастом. Инфицированность населения разных стран - 4-68%. Патогенез. После проникновения в организм токсоплазмы попадают в-регионарные лимфатические узлы, где вызывают их гиперплазию, воспалительно-гранулематозный процесс. В острой стадии ведущий признак - увеличение лимфатических узлов. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в различные органы. При остром токсоплазмозе в организме в больших количествах находятся тахизоиты, в случаях подострого и хронического течения образуются цисты. Особенно в большом количестве их обнаруживают в головном мозге и мышцах. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами жизнедеятельности и вызывае- мой ими сенсибилизацией организма. В очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную наклонность к затяжному течению с периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в период органогенеза в I триместр беременности. При возникновении тяжёлого генерализован-ного процесса возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребёнка с клиникой хронического врождённого токсоплазмоза. В случае инфицирования в поздние сроки беременности у ребёнка вскоре после рождения развиваются симптомы острого токсоплазмоза с поражением внутренних органов. Патоморфология. При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивная фолликулярная гиперплазия, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов, захватывающих и размывающих края зародышевых центров, фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. - Клиническая картина. Инкубационный период - в среднем 3-14 дней. В зависимости от способа заражения различают приобретённый и врождённый токсоплазмозы. - Приобретённый токсоплазмоз - Острый приобретённый токсоплазмоз. После продромального периода (от нескольких дней до нескольких недель), во время которого отмечают недомогание, слабость, мышечные боли, температура тела повышается до 38 ''С и выше, чаще она субфебрильная. Характерный симптом - увеличение лимфатических узлов шейной, подчелюстной, затылочной и. подмышечной областей, узлы мягкой консистенции, не спаяны с окружающей тканью, безболезненны при пальпации. Возможны появление розеолёзно-папулёзной сыпи, увеличение печени и селезёнки, миокардиты и пневмонии, а также тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита - Хронический приобретённый токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно. - Врождённый токсоплазмоз - Острый врождённый токсоплазмоз. Развиваются симптомы интоксикации, повышение температуры тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, возможен геморрагический синдром - По-дострый врождённый токсоплазмоз: отмечают симптомы менингоэнцефалита - Хронический врождённый токсоплазмоз. Характерны более тяжёлое течение, различные дефекты развития, выраженные изменения со стороны ЦНС с кальцификатами головного мозга, определяемыми рентгенологически. Методы исследования - Микроскопия возбудителя. Материалы для исследования: кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный и биопсийный материалы. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимза или Райту. Выявление Toxoplasma gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различными иммунофлюоресцентными методами - Экспериментальное заражение животных (кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, вводят белым мышам). Образцы тканей заражённых животных подвергают микроскопии - Выявление IgM. AT появляются на ранних сроках заболевания. Этот факт используют для диагностики врождённого токсоплазмоза, т.к. IgM не проходят через плаценту и их наличие у новорождённого свидетельствует об инфицировании. AT можно идентифицировать методом непрямой иммунофлюоресцен-ции: титры, равные 1:80 и выше, указывают на токсоплазмоз. Тесты относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и в широкой практике не применяют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами - Выявление IgG. Образование AT достигает своего пика на 4-8 нед. Обычные титры AT - 1:1 000 и больше. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресцен-ции. Высокоспецифична и чувствительна проба на окрашивание ток-соплазм Сэбина-Фельдмана (решающий тест). Тест технически труден и небезопасен, но до развития иммунофлюоресцентных методов сохранял своё значение как самый надёжный способ серодиагностики. Необходимо использовать парные сыворотки, четырёхкратное увеличение титров свидетельствует об острой инфекции. В настоящее время разработаны иммуноферментный и радиоиммуноферментный методы диагностики токсоплазмоза, основанные на выделении IgG. Особенно широко их используют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами - Кожная проба с токсоплазмином - наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна начиная с 4-й нед заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительная проба - не свидетельство болезни, а лишь указывает на бывшее заражение и необходимость более тщательного обследования - КТ/МРТ головы при церебральном токсоплазмозе - УЗИ у 20-24-недельного плода - Диагностические процедуры - Биопсия лимфатических узлов показывает типичную патологическую триаду - Биопсия мозга при заболевании ЦНС и выявление паразитов в пероксидазно-антипероскидаз-ном тесте. Дифференциальный диагноз - Врождённый токсоплазмоз - Краснуха - Цитомегаловирусная инфекция - Простой герпес - Врождённый сифилис - Листериоз - Эритробластоз плода - Сепсис - Острый токсоплазмоз - Лимфома - Инфекционный мононуклеоз - Цитомегаловирусная инфекция - Болезнь кошачьих царапин - Саркоидоз - Туберкулёз - Туляремия - Метастазирующий рак - Лейкоз - Токсоплазмозный энцефалит - Туберкулёз - Микозы - Васкулиты - Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия - Абсцессы, опухоли мозга - Герпетические энцефалиты.
тонзиллит | Тонзиллит - инфекционное заболевание, обусловленное B-ге-молитическим стрептококком группы А, значительно реже стафилококком и другими микроорганизмами, поражающее различные компоненты лимфаденоидного кольца глотки. В большинстве случаев в воспалительный процесс вовлекаются только нёбные миндалины, поэтому под термином тонзиллит подразумевают воспаление именно этого отдела. Для возникновения тонзиллита необходимо изменение реактивности организма, обусловленное интоксикацией, общим и местным переохлаждениями, неблагоприятными условиями труда, быта, нерациональным питанием и др. Классификация - Острые тонзиллиты (ангины) - Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-плёнчатая ангины. - Вторичные <> При острых инфекционных заболеваниях -дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе - При заболеваниях системы крови - агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах. - Хронические тонзиллиты - Неспецифические - Компенсированная форма - Декомпен-сированная форма. - Специфические при инфекционных гранулёмах: туберкулёзе, сифилисе, склероме. См. также Ангина, Тонзиллит хронический МКБ - J03 Острый тонзиллит - J03.9 Острый тонзиллит неуточнённый - J35.0 Хронический тонзиллит
тонзиллит хронический | Хронический неспецифический тонзиллит (ХНТ) - инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкого воспаления миндалин, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением, возникающее чаще как осложнение инфекционной патологии (ангина, скарлатина, корь) или как проявление аллергии. Классификация - Компенсированная идекомпенсированнаяформы - Патоморфологическая классификация - Лакунарный ХНТ - воспалительный процесс ограничен лакунами миндалин - Лакунарно-паренхиматозный ХНТ - воспалительный процесс локализуется как в лакунах, так и в лимфаденоидной ткани миндалин - Паренхиматозный ХНТ - воспалительный процесс локализован преимущественно в лимфаденоидной ткани нёбных миндалин - Склеротический ХНТ - обильное разрастание соединительной ткани в миндалинах и окружающих тканях. Клиническая картина - Гиперемия и валикообразное утолщение краёв нёбных дужек (признаки Газе, Преображенского) - Рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками - Разрыхлённые или рубцово-изменённые, уплотнённые миндалины - Казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин - Регионарный лимфаденит - увеличение за-челюстных лимфатических узлов - Особенности клинической картины в зависимости от степени компенсации - Компенсированная форма - только местные признаки хронического воспаления миндалин, выраженной общей реакции не возникает - Декомпенсированная форма - местные признаки хронического воспаления миндалин в сочетании с рецидивирующими ангинами, паратонзиллитами, паратонзиллярными абсцессами, заболеваниями отдалённых органов. Диагностика - Диагноз ХНТ считают достоверным при наличии двух и более из перечисленных местных признаков - В сомнительных случаях диагноз подтверждают на основании изучения содержимого лакун и мазков с поверхности миндалин - Обнаружение патологической флоры - Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение количества полиморфноядерных и появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов - Анализ периферической крови -гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ - Иммунограмма - Изменение содержания иммуноглобулинов, титров противострептокок-ковых AT, комплемента, пропердина - Перераспределение в количественном содержании Т-, В-лимфоцитов и их субпопуляций, наличие ЦИК, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам. Лечение: Консервативное лечение проводят 2 р/год в осенне-весеннее время, при частых рецидивах ангин - до 4 р/год. Рекомендуют одновременное лечение всех членов семьи с выявленным ХНТ. Лечение обострений ХНТ - см. Ангины. - Показания - Компенсированная форма - Декомпенсированная форма - Наличие противопоказаний к хирургическому лечению. - Общие рекомендации: правильный режим дня, рациональное питание с достаточным количеством витаминов, физические упражнения. - Гипосенсибилизирующие средства: препараты кальция, аскорбиновая кислота, антигистаминные препараты, специфическая гипосенсибилизация к микробным аллергенам. - Иммунокоррекция: аутосеротерапия, иммуностимуляторы (например, левамизол, продигиозан), облучение миндалин гелий-неоновым лазером. - Антибиотикотерапия в течение 10 дней - Пенициллины - Эритромицин 250 мг 4 р/сут - Клиндамицин 300 мг 3 р/сут (в дозе 8-25 мг/кг/сут в 3-4 приёма) предпочтителен у детей при обострении ХНТ. - НПВС - по показаниям. - Местное лечение - средства санирующего воздействия - На нёбные миндалины: отсасывание содержимого лакун, промывание лакун растворами антисептиков, интра- и паратонзиллярные инъекции их, пломбировка лакун лечебными пастами, ингаляции и аэрозоли антибиотиков, фитонцидов, ультрафиолетовое облучение - На регионарные лимфатические узлы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез интерферона, гидрокортизона, лазеротерапия, УВЧ, СВЧ, грязелечение. - Средства рефлекторного воздействия: различные виды новокаиновых блокад, иглорефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение шеи. Хирургическое лечение - Паллиативное - гальванокаустика, диатермокоагуляция миндалин, лакунотомия, выскабливание лакун, криовоздействие на миндалины, лазерная деструкция. Показания: неэффективность консервативного лечения, декомпенсация ХНТ в виде частых рецидивов ангин. - Тонзиллотомия - частичное удаление миндалин. Обычно производят детям при гипертрофии нёбных миндалин, сочетающейся с признаками ХНТ. - Тонзиллэктомия - полное удаление миндалин. - Показания - Неэффективность проводимого лечения. Критерий неэффективности - после 6 курсов консервативной терапии продолжаются рецидивы ангин - Декомпенсация ХНТ в виде рецидивирующих паратонзиллитов, паратонзиллярных абсцессов, выраженной тонзиллогенной интоксикации при неэффективности проводимого лечения. При сочетании декомпенсации ХНТ с ревматизмом тонзиллэктомию проводят после курса лечения ревматизма или в неактивной фазе заболевания. - Противопоказания к операции - Абсолютные: тяжёлые заболевания ССС с недостаточностью кровообращения II-III степеней, уремическая стадия ХПН, тяжёлое течение сахарного диабета с опасностью развития комы, высокая степень артериальной гипертёнзии с возможным развитием сосудистых кризов, гемофилия (геморрагические диатезы) и другие заболевания крови и сосудистой системы (болезнь Верльгофа, болезнь Ослера и др.), сопровождающиеся кровотечениями и неподдающиеся лечению - Относительные: острые заболевания и обострение хронических заболеваний, наличие кариозных зубов, период менструации, последние недели беременности, резко выраженные атрофические процессы слизистой оболочки верхних дыхательных путей. - Осложнения - Кровотечение. По времени: раннее (в течение первых суток), позднее (после первых суток). По характеру: сосудистое (требующее лигирования кровоточащего сосуда в нише), паренхиматозное (требующее тампонады ниши, пропитанной гемостатическими средствами; для удержания тампона в миндаликовой нише нёбные дужки сшивают над тампоном). При выраженных кровотечениях и неэффективности гемостатических мероприятий проводят перевязку наружной сонной артерии соответствующей стороны - Редко встречаемые осложнения: флегмона шеи, подкожная эмфизема, парезы черепных нервов, гематома глотки, стоматит, глоссит, язычная ангина, острый средний отит. Возможно обострение в послеоперационном периоде любого хронического заболевания. Профилактика обострений хронического тонзиллита - Общегигиенические мероприятия - Закаливание - Рациональное питание - Соблюдение правил гигиены жилища и рабочих помещений - Устранение запылённости, загазованности воздуха - Санационные мероприятия: выявление и лечение заболеваний дёсен и зубов, синуситов, отитов, нарушений носового дыхания, хронического тонзиллита - Низкоэнергетическое лазерное воздействие посредством монохроматического красного света и гелий-неонового лазера. Облучают слизистую оболочку полости носа, глотки и нёбные миндалины (при интенсивности излучения 2,65 мВт/см, время экспозиции - от 2 до 8 мин). Курс -5-7 облучений ежедневно, проводят 2 р/год - Иммуномодулирующие средства - рибомунил 3 таблетки внутрь утром натощак ежедневно в первые 4 дня недели в течение 3 нед, затем первые 4 дня каждого месяца в последующие 5 мес. Диспансерный учёт - Пациентам с ХНТ необходим осмотр оториноларинголога 1 р/3 мес, а затем, при отсутствии обострений заболевания в течение 1 года, - 2 р/год - При отсутствии обострений в течение 3 лет после 4-5 курсов консервативного лечения, нормализации объективных данных и исчезновении местных признаков ХНТ пациента снимают с диспансерного учёта - Пациентов, перенёсших тонзиллэктомию, снимают с диспансерного учёта через 6 мес. Синоним. Ангина хроническая Сокращение. ХНТ - хронический неспецифический тонзиллит МКБ. J35.0 Хронический тонзиллит Примечание. Тонзиллит хронический безангинный - хронический тонзиллит, протекающий без обострения местного процесса, но с выраженными симптомами общей интоксикации.
