
тиреоидит | Тиреоидит - воспаление щитовидной железы, может протекать остро, подостро или хронически. - Классификация - Острый тиреоидит обусловлен гематогенным заносом возбудителей гнойной инфекции или их проникновением из носоглотки; наблюдают редко. Лечение: антибактериальная терапия и хирургическое дренирование. - Подострый тиреоидит - см. Тиреоидит подострый. - Хронический тиреоидит - Аутоиммунный тиреоидит - см. Тиреоидит хронический аутоиммунный - Фиброзный тиреоидит (струма Риделя). Фиброзная соединительная ткань замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры. Для исключения рака и уменьшения сдавления трахеи показано оперативное вмешательство. Наблюдают редко - Специфический тиреоидит (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный). Наблюдают редко. Как правило, лечение основного заболевания приводит к излечению специфического тиреоидита. - Безболевой тиреоидит (немой тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит со спонтанным разрешением гипертиреоза) - синдром, сходный по некоторым признакам с подострым или хроническим тиреоидитами. Как и подострый, безболевой тиреоидит сочетается с транзиторным, проходящим самостоятельно гипертиреозом, часто с увеличением щитовидной железы и низким поглощением радиоактивного йода. Как и при хроническом, при безболевом тиреоидите происходит лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. Возможно обнаружение антитиреоидных AT. См. также Тиреоидит подострый, Тиреоидит хронический аутоиммунный МКБ. Е06 Тиреоидит
тиреоидит подострый | Подострый тиреоидит- длительно протекающий тиреоидит, характеризующийся десквамацией и дегенерацией тироцитов, замещающихся клетками соединительной ткани, наличием гигантских многоядерных клеток и гранулём, а также увеличением содержания в крови AT к тиреоглобулину. Преобладающий возраст - 30-40 лет. Женщины болеют в 4 раза чаще. Этиология и патогенез. Вирусы, предположительно инфекционного паротита и Коксаки, проникают внутрь тироцитов, вызывают образование атипичных белков с развитием последующей воспалительной реакции. Клиническая картина - Ранние признаки: продромальные явления в виде недомогания, симптомов поражения верхних дыхательных путей и лихорадки, длящейся 1-2 нед. Затем щитовидная железа увеличивается, становится плотной и болезненной, боль иррадиирует в уши, шею или руки - Гипертиреоз может возникнуть из-за попадания тиреоидных гормонов из повреждённых фолликулов в кровоток - Боли в щитовидной железе и гипертиреоз стихают через несколько недель или месяцев. Обычно железа возвращается к нормальным размерам, при сохранении увеличенных размеров следует подозревать хронический тиреоидит. Диагностика - Очень низкое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при высоких уровнях Т4 и Т3 в сыворотке вследствие повреждения и неспособности фолликулярных клеток захватывать йод, а также подавления секреции ТТГ высоким содержанием циркулирующих тиреоидных гормонов - Повышение титра AT к тиреоглобулину - Наличие гигантских многоядерных клеток при пункционной биопсии. Лечение симптоматическое, т.к. заболевание проходит самостоятельно - НПВС и глкжокортикоиды (в тяжёлых случаях) облегчают боль и болезненность при пальпации - B-Адреноб-локаторы для облегчения симптомов гипертиреоза. Синонимы - Де Кервёна болезнь - Де Кервёна гранулематозный зоб - Де Кервёна тиреоидит - Тиреоидит гранулематозный гигантоклеточный См. также Гипертиреоз МКБ. Е06.1 Подострый тиреоидит
тиреоидит хронический аутоиммунный | Хронический аутоиммунный тиреоидит - тиреоидит, обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Значительно повышен риск малигнизации щитовидной железы. Преобладающий возраст - 40-50 лет. У женщин наблюдают в 8-10 раз чаще. Этиология и патогенез - Наследуемый дефект функции Т-супрессоров (140300, ассоциация с локусами DR5, DR3, В8, R) приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических AT к тиреоглобулину, коллоидному компоненту и микро-сомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге - зоба - В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия AT выделяют гипертрофическую, атрофическую или очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита - Гипертрофическая. Ассоциация с Н1А-В8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих AT - Атрофическая. Ассоциация с H1A-DR3, преимущественная выработка цитотоксических AT, резистентность рецепторов к ТТГ - Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение AT может быть различным. Патологическая анатомия. Обильная инфильтрация стромы железы лимфоидными элементами, в т.ч. плазматическими клетками. Клиническая картина определяется соотношением цитостимулирующих или цитотоксических AT - Увеличение щитовидной железы - наиболее частое клиническое проявление - Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз. Диагностика - Высокие титры антитиреоглобулиновых или антимикросомальных AT - Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными. Лечение: Лекарственная терапия - Левотироксин натрия (L-тирок-син) в начальной дозе 25 или 50 мкг/сут с дальнейшей коррекцией до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы. Показан даже при нормальной функции щитовидной железы, т.к. часто уменьшает размеры зоба - Мерка-золил, пропранолол (анаприлин) - при клинических проявлениях гипертиреоза. Меры предосторожности. Левотироксин следует с осторожностью назначать пациентам пожилого возраста с сопутствующими ИБС, сердечной недостаточности или тахикардией, а также (особенно в начале лечения) - при артериальной гипертёнзии, надпочечниковой недостаточности, при тяжёлой или длительной гипофункции щитовидной железы. Лекарственные взаимодействия - Левотироксин снижает эффекты инсулина и пероральных противодиабетических средств, усиливает эффект непрямых антикоагулянтов - Дифенин, салицилаты, неодикумарин, фуросемид (в высоких дозах), клофибрат повышают содержание левотироксина в крови - Холестирамин уменьшает всасывание левотироксина. Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания (например, пернициозная анемия или ревматоидный артрит). Синонимы - Болезнь Хашимдто - Зоб Хашимото - Тиреоидит Ха-шимдто - Зоб лимфоматозный - Лимфаденоидный зоб - Бластома щитовидной железы лимфаденоидная - Зоб лимфоцитарный См. также Гипотиреоз МКБ. Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит
тирозинемия | Тирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови - приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III). Тирозинемия типа I (гепаторенальная Тирозинемия) возникает при недостаточности фумарилацетоацетазы (*276700, B-дикетоназа, КФ 3.7.1.2, 15q23-q25, 10 аллелей, ген РАН). Клинически: желтуха, рвота, диарея, мелена, гематурия, периферические невропатии и параличи, кровоточивость, анемия, кардиомиопатия, слабость мышц. Лабораторно: тирози-немия, тирозилурия, аминоацидурия, метионинемия и метио-нинурия, гипогликемия, гипофосфатемия, гипопротеинемия. Тирозинемия типа II возникает при недостаточности тирозин аминотрансферазы (*276600, тирозин трансаминаза, КФ 2.6,1.5, 16q22.1-q22.3, ген ТАТ). Клинически: язвенный кератит, явления кератоза, отставание в умственном и физическом развитии. Тирозинемия типа III (хаукинсинурия) - результат недостаточности 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (*276710, 4-гидроксифенилпируват диоксигеназа, КФ 1.13.11.27, 12q24-qter, ген ЯРО). Характерны отставание в развитии, эпизоды атаксии, метаболический ацидоз, экскреция хаукинсина (* 140350), тирозина, 4-гидроксифенилпиру-вата, 4-гидроксифениллактата, анизоцитоз, сфероцитоз. Примечания - Катализируемая реакция: 4-гидроксифенилпируват - 02 = гомогентизат - С02 (кофактор - железо) - Аминокислота хаукинсин (2-?-цистеин-5-ил-1,4-дигидрокси-цикло-5-ен-1 -ил)-ацетат. Тирозиноз - наследственная болезнь, характеризующаяся отложением тирозина в печени, почках и других органах; проявляется гепатомегалией, рахитоподобными изменениями в костях, поражением почек, геморрагическим синдромом и нарушениями функции ЦНС; вероятно, обусловлен недостаточностью 4-гидроксифенилпируват диоксигеназы (КФ 1.13.11.27) или тирозин аминотрансферазы (КФ 2.6.15). Литература. Niederwieser A et al: A new sulfur aminoacid, named Hawkinsin, identified in a baby with transient tyrosinemia and her mother. Clin. Chim. Acta 76: 345-356, 1977; Overturf К et al: Adenovirus-mediated gene therapy in a mouse model of hereditary tyrosinemia type I. Hum. Gene Therapy 8: 513-521, 1997; Ruetschi U et al: Human 4-hyd-roxyphenylpyruvate dioxygenase gene (HPD). Genomics 44: 292-299, 1997; St-Louis M, Tanguay RM: Mutations in the fumarylacetoacetate hydrolase gene causing hereditary tyrosinemia type I: overview. Hum. Mutat. 9: 291-299, 1997; Tallab TM: Richner-Hanhart syndrome: importance of early diagnosis and early intervention. / Am. Acad. Dermatol. 35: 857-859, 1996; Wilson JM: Round two for liver gene therapy. Nature Genet. 12: 232-233, 1996 ТИФ БРЮШНОЙ  Брюшной тиф (БТ) - острое инфекционное заболевание (генерализованный салмонеллёз), характеризуется язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией; проявляется интоксикацией, типичной лихорадкой, розеолёзными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки. Классификация - По клиническим формам - Типичная форма (классический клинический вариант) - Античные формы: - Стёртая о Субклиническая - С преобладанием поражения отдельных органов и систем (колотиф, менинготиф, пневмотиф и т.д.) - По степени тяжести: - Лёгкая форма - Среднетяжёлая форма - Тяжёлая форма - По течению: - Неосложнённое - С осложнениями и рецидивами. Этиология. Salmonella typhi - аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Эпидемиология - БТ - антропонозное заболевание. Источники инфекции - больные люди и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители и больные со стёртыми и лёгкими формами заболевания. Хронические бактерионосители - основной резервуар инфекции в природе - Характерна летне-осенняя сезонность - Путь заражения - фекально-оральный. В возникновении эпидемических вспышек БТ основное значение имеет водный фактор. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи обусловливают спорадические случаи заболевания. Анамнез - Контакт с больным БТ или бактерионосителем за 1 мес до появления первых симптомов заболевания - Пребывание больного в регионе, неблагополучном в эпидемиологическом отношении по БТ. Клиническая картина - Периоды течения - Инкубационный (7-25 сут, в среднем 12-14) - Начальный (4-7 сут) t Разгара болезни (1-2 нед) - Разрешения болезни (до 1 нед) - Реконвалесценции (2-4 нед). - Клинические симптомы - Лихорадка - самый постоянный объективный симптом. Для БТ характерны 3 типа температурных кривых - Трапециевидная температурная кривая Вундерлйха - классическая, с последовательной сменой стадий повышения температуры тела, постоянно высоких значений и спада; их продолжительность соответствует начальному периоду болезни, её разгару и разрешению - Волнообразная температурная кривая Боткина с последовательным чередованием 3-4-дневных эпизодов фебрильной и субфебриль-ной температуры тела - Температурная кривая Кильдюшев-ского с короткой (1-2 сут) стадией постоянно высокой температуры и продолжительной (2-2,5 нед) стадией спада; характерна для детей. - Интоксикация (анорексия, головная боль, бессонница) -на высоте возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания (status typhosus). - Поражение ЖКТ - утолщённый, обложенный серо-коричневым налётом язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях (тифозный язык), укорочение перкуторного звука над илеоцекальной зоной (симптом Падалки), болезненность и инфильтрат, определяемые при пальпации этой области (симптом Образцова-Гаусмана), симптомы энтероколита (метеоризм, диарея с испражнениями в виде горохового пюре или запор), колотиф. - Гепатоспленомегалия (определяют пальпаторно с конца первой или начала второй недели). - Поражение кожи - бледность кожных покровов, розеолёзная сыпь, выступающая над поверхностью кожи (roseola elevata), необильная, дискретная, появляется на 8-12 день болезни, локализуется на коже груди и живота, сохраняется в течение 3-4 сут и исчезает бесследно. В период разрешения возможно появление элементов потницы (crystallina miliaria) и жёлтого окрашивания кожи ладоней и стоп (симптом Филлиповича). - Поражение ССС - брадикардия и дикротия пульса, умеренная артериальная гипотёнзия. При развитии осложнений - коллапс, тахикардия. - Поражение ЦНС - менингиты и менингоэнцефалиты серозного и гнойного характера, менинготиф. - Поражение органов дыхания - инфильтративные формы пневмоний, пневмотиф. - Поражение почек - симптомы нефрита или гемолитикоуремического синдрома, нефротиф. Лабораторные исследования - Выделение возбудителя или обнаружение его Аг - Бактериологический метод: посев и выделение возбудителя из крови (гемокультура), кала (копрокультура), мочи (ури-нокультура), жёлчи (билинокультура), костного мозга (миелокульту-ра); положительные результаты выделения возбудителя -абсолютный диагностический признак БТ - Методы иммунофлюо-ресцентного анализа для обнаружения Аг возбудителя в биологических жидкостях - Обнаружение AT к Аг возбудителя в РИГА - AT к 0-Аг (термостабильный липополисахарид, эндотоксин) выявляют на первой неделе болезни - AT к Н-Аг (термолабильный, жгутиковый) регистрируют у реконвалесцентов и привитых, появляются на 6-8 сут заболевания и сохраняются в течение периода реконвалесценции; одновременный положительный результат реакции с О- и Н-Аг при преобладании титров 0-агглютининов свидетельствует об активно текущем процессе - AT к Vi-Ar (термолабильный, соматический) не имеют диагностического и прогностического значения, реакцию применяют для выявления носителей (положительная реакция - 1:5 и выше) и привитых (Vi-Ar включают в состав вакцин) - Общий анализ крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия; увеличение числа эозинофилов в периферической крови - прогностически благоприятный признак. Дифференциальный диагноз проводят со всеми заболеваниями с постепенным ростом температуры тела в течение первых 5-7 дней и с высокой температурой тела, сохраняющейся более недели, особенно если не выявляют других причин её возникновения. Правило Вундерлйха: диагноз БТ маловероятен, если в 1-е или 2-е сут отмечают температуру тела 40 °С, а на 4 сут температура тела не достигает 39 °С. Лечение: - Обязательная госпитализация. - Постельный режим до 10 дня нормальной температуры тела. - Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета № 2, комплекс витаминов. - Этиотропное лечение - антибиотикотерапия, не предотвращает развитие рецидивов, осложнений и хронического бактерионосительства. - Левомицетин. Схема лечения для взрослых: по 0,5 г 4 р/сут до 4 дня нормальной температуры тела, по 0,5 г 3 р/сут до 8 дня и по 0,5 г 2 р/сут до 12 дня нормальной температуры тела. Схема лечения для детей та же, но исходная доза -75-80 мг/кг/сут с последующим уменьшением дозировки на 25% и 50% соответственно. Препарат рекомендуют принимать за 1 ч до или через 2 ч после еды, запивать большим количеством воды. - Цефтриаксон 30 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 приёма (по 1 г каждые 12 ч) или цефоперазон 60 мг/кг/сут в/в в 2 приёма в течение 14 дней. - Ампициллин 1,5 г внутрь 4 р/сут или амоксициллин по 2 г 3 р/сут до 10 дня нормальной температуры тела (в течение 4-6 нед при носительстве). - Ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, офлоксацин. - Симптоматическая терапия - купирование интоксикации (инфузионная дезинтоксикационная терапия), улучшение процессов репарации слизистой оболочки кишечника и коррекция обменных расстройств (инфузии иммуноглобулинов и других препаратов крови, витамины). - Терапия неотложных состояний - При инфекционно-токсическом шоке - инфузии плазмоза-мещающих препаратов (например, полиглюкина), глюкокор-тикоиды в высоких дозах (преднизолон до 30 мг/кг в/в или дексаметазон в течение 48 ч сначала 3 мг/кг в/в, затем 1 мг/кг каждые 6 ч), дофамин, натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат). - При кишечном кровотечении - строгий постельный режим, холод на живот, голод на 8-10 ч, инфузии препаратов крови, ингибиторы фибринолиза; по возможности - воздержание от хирургического вмешательства. - При перфорации стенки кишки - экстренное хирургическое вмешательство. Меры предосторожности и противопоказания - Во время лечения левомицетином необходимо периодически проводить общие анализы крови, мочи, функциональные пробы печени и почек - Следует соблюдать осторожность при назначении левомицетина на фоне нарушения функций печени и почек - Левомицетин противопоказан при угнетении кроветворения, индивидуальной непереносимости, заболеваниях кожи (псориаз, экзема, грибковые поражения), беременности, кормлении грудью. Лекарственные взаимодействия - При сочетании левомицетина с производными гидантоина, сульфаниламидами, производными пира-золона, цитостатиками повышен риск угнетения кроветворения - Левомицетин замедляет метаболизм в печени хлорпропамида, толбу-тамида, глибутида, непрямых антикоагулянтов, дифенина и усиливает их эффекты - Левомицетин ослабляет эффект эстрогенсодержащих контрацептивов - Левомицетин ослабляет противомикробное действие эритромицина, линкомицина и их производных, клиндамицина - ЛС, вызывающие индукцию микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал, рифампицин), ослабляют действие левомицетина. Осложнения могут развиться при лёгких или даже стёртых формах БТ - Кишечное кровотечение развивается на 2-3 нед болезни, сопровождается внезапным снижением температуры тела (врез температурной кривой), учащением пульса, исчезновением его дикротии, снижением АД, прояснением сознания (кажущееся благополучие), дёгтеобразным стулом (иногда с примесью алой крови). При массивном кровотечении возможен летальный исход - Брюшнотифозная перфорация кишечника происходит на 3-4 нед болезни, может быть единичной и множественной. Симптомы: боль в животе с локализацией в правой подвздошной области (первые несколько часов), симптомы раздражения брюшины, внезапное сниже- ние температуры тела, тахикардия, нарастание лейкоцитоза - Инфекционно-токсический шок характерен для тяжёлых форм, наблюдают в течение первой недели заболевания. Течение и прогноз. Течение БТ - рецидивирующее. Под рецидивами при тифо-паратифозных заболеваниях подразумевают возврат основных симптомов заболевания в периодах разрешения и реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела. Рецидивы появляются в первые 1,5-3 нед периода реконвалесценции, а иногда позже - через 2-3 мес нормальной температуры тела, их может быть несколько - от 1 до 9 (чаще - один). Каждый рецидив сопровождается бактериемией, и его клиника не отличается от таковой при основной волне болезни. Принципиальное отличие - короткая продолжительность проявлений (7-10 дней). При своевременном и адекватном лечении БТ и его осложнений прогноз благоприятный. Профилактика - Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня с момента нормализации температуры тела и получения отрицательных результатов трёхкратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного исследования жёлчи (жёлчь исследуют на 10 сут нормальной температуры тела) - Первый забор материала проводят на 5-е сут нормальной температуры тела, а затем с 5-дневным интервалом - Реконвалесценты подлежат 3-месячному диспансерному наблюдению для выявления возможного рецидива и бактерионосительства - Активную профилактику проводят в регионах с высоким уровнем заболеваемости (25 и более случаев на 100 000 населения) с помощью комбинированных химических вакцин - Детям до 7 лет назначают брюшнотифозный бактериофаг - В очаге БТ проводят дезинфекцию - За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 сут с ежедневной термометрией и обязательным бактериологическим исследованием кала и мочи - Общие мероприятия: жёсткий контроль доброкачественности питьевой воды и деятельности предприятий по производству, переработке и реализации пищевых продуктов. Особенности БТ у детей - Грудные дети в связи с особенностями питания и относительной изолированностью от потенциальных источников инфекции болеют редко - С возрастом риск заболевания возрастает - Преобладание симптомов поражения ЖКТ - частая рвота, диарея, вплоть до развития кишечного токсикоза - Температурная кривая или неправильного типа, или типа Кильдюшевского - Интоксикация проявляется возбуждением ЦНС (беспокойство, психомоторное возбуждение, судорожные припадки, менингизм) - Осложнения наблюдают редко - Отсутствие характерной брадикардии - Благоприятное течение. Сокращение. БТ - брюшной тиф МКБ А01.0 Брюшной тиф Литература. 129: 242-245 ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ  Эпидемический сыпной тиф - острая инфекция, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, розеолёзно-пе-техиальной сыпью и поражениями нервной и сердечно-сосудистой систем. Этиология. Возбудитель - грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 сут после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики - платяные, реже головные вши. Ворота инфекции - мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки. Патогенез. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брима-Цинссера. Клиническая картина - Инкубационный период -6-21 сут (чаще 12-14 сут) - Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия) - При тяжёлых формах возможны расстройства сознания - При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице) - С 3 сут появляются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы) - Ранний признак - энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных) - На 4-6 сут наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь - Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко - на лице, ладонях и подошвах - У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ) - Почти у всех больных с 4-6 сут выявляют увеличение печени, а у 50-60% и увеличение селезёнки - Длительность болезни зависит от её тяжести - При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлых - 12-14 дней. Методы исследования - Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) - Реакция Вейля-Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особенно ОХ,, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг - Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни. Дифференциальный диагноз - Менингит - Корь - Краснуха - Токсоплазмоз - Лептоспироз - Брюшной тиф - Вторичный сифилис - Инфекционный мононуклеоз. Лечение:. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут. - Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут каждые 6-8 ч или доксициклин по 100мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут) каждые 24 ч (детям старше 8 лет). - Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут каждые 6-8 ч. - При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в. - Лечение септического шока (см. Шок), ДВС (см. Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное), ОПН (см. Недостаточность почечная острая). Осложнения - Тромбофлебиты - Эндартерииты - ТЭЛА - Миокардиты. Синонимы - Вшиный сыпной тиф - Мышиный тиф См. также Недостаточность почечная острая, Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное, Шок, Болезнь Брима-Цинссера МКБ. А75 Сыпной тиф Литература. 129: 255-256 ТИФ СЫПНОЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ  Эндемический сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризующееся циклическим течением, лихорадкой, розеолёзно-папулёзной сыпью на коже. Этиология. Возбудитель - грамотрицательная бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека. Эпидемиология. Резервуар инфекции - крысы и мыши, переносчики - блохи, крысиные вши (Polyplax) и, вероятно, крысиный клещ (Bdelonyssus). Заражение людей происходит при втирании фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, после попадания инфицированных испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём через продукты, загрязнённые мочой больных грызунов. Возможна передача возбудителя от человека к человеку с платяными вшами. Эндемичные районы - Северная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей. Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию. Клиническая картина - Инкубационный период - 5-15 сут - Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив - Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38-40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба - На 5-7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11-12 сут высыпания исчезают - Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотёнзию - У 50% больных - увеличение печени и селезёнки - Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитов - Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты. Методы исследования - Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) - Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни. Дифференциальный диагноз - Эпидемический сыпной тиф - Менингит - Корь - Краснуха - Токсоплазмоз - Лептоспироз - Брюшной тиф - Вторичный сифилис - Инфекционный мононуклеоз. Лечение - см. Тиф сыпной эпидемический Синонимы - Блошиный сыпной тиф - Тулонский сыпной тиф - Бангалоре - Табардилло МКБ. А75 Сыпной тиф Литература. 129: 250
