
сепсис | Сепсис - симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Классификация. - Эпидемиологическая - Внутрибольничный сепсис (послеродовой, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) - Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый). - Клиническая классификация учитывает следующие признаки: - Этиология - Локализация входных ворот инфекции - Длительность - Молниеносный сепсис - 1-3 дня - Острый сепсис - до 6 нед - Подострый или затяжной сепсис - более 6 нед - Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) - более 6 мес - Клиническая форма - Септицемия - форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции - Септикопиемия - форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции - Инфекционный эндокардит. Примечание. Септицемия часто переходит в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса - Ведущий клинико-патофизиологический синдром - Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) - Септический (инфекционно-токсический) шок - Токсико-дисгрофическое состояние. Этиология и эпидемиология - Условно-патогенная флора - стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция - Больные сепсисом обычно не заразны - Для некоторых инфекционных заболеваний (салмонеллёз; скарлатина; заболевания, обусловленные условно-патогенной грамотрицательной микрофлорой; менинго-кокковая инфекция) характерно наличие т.н. септических форм (симптоматика сепсиса). Однако диагноз сепсис в этих случаях не ставят. поскольку с эпидемиологической точки зрения больной опасен для окружающих. Патогенез - Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов - Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса - Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса. Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков нет - Интоксикационный синдром - Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) - Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебриль-ных - Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей - Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) - Нарушения микроциркуляции - бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза - Гепатолиенальный синдром - Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции. Лабораторные признаки - Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения - Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) - Высокий уровень белков острой фазы воспаления - Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС - Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия - Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, СМЖ. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20-30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии - Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов. Диагностические критерии клинических форм сепсиса - Септикопиемия - обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя - Септицемия - преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок - Инфекционный эндокардит (с. 999). Особенности инфекционного процесса: входные ворота - чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) -эндокард. Лечение: Тактика ведения - Госпитализация - Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически - Иммуностимулиругощая терапия - Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез,гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) - Симптоматическая терапия - Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, деком-пенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) - Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики. Лекарственная терапия - Этиотропная терапия - До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрами-цина 3-5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалос-поринов или имипенема 500 мг в/в каждые 6ч - Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) - Критерии эффективности - очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей. - Иммуностимулирующие препараты - Иммуноглобулин для внутривенного введения, интраглобин, пентаглобин - Препараты интерферона. - Дезинтоксикационная терапия - внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) - Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) - Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи - Следует дополнительно ввести вазодилататоры. - Симптоматическая терапия - При анемии и тромбоцитопении - переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитар-ной масс - Противовоспалительная терапия: НПВС и глюкокортикоиды (следует учесть иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов) - Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания - Купирование сердечной недостаточности и аритмий - Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): глюкокортикоиды, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин. Хирургическое лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции. Синоним. Инфекция общая гнойная МКБ - Р36 Бактериальный сепсис новорождённого - Т80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией Литература - 336: 90-95 - 129: 222-224
сепсис тонзиллогенный | Тонзиллогенный сепсис - самое тяжёлое из осложнений ангин, может возникнуть как фаза осложнений ангины (поздняя форма), так и непосредственно в любой стадии ангины в связи с генерализацией инфекции (ранняя форма). Клиническая картина - Резкое повышение температуры тела с большими перепадами - Потрясающие ознобы - Регио-нарные лимфатические узлы, как правило, болезненны и увеличены - Нередко определяют болезненность по ходу внутренней яремной вены - Возникновение метастатических гнойников в различных органах - Кровь: выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево. Лечение - Госпитализация в специализированное ЛОР-отделение - Тонзиллэктомия с перевязкой внутренней яремной вены - Дезинтоксикационная терапия - Антибиотикотерапия - НПВС - Антигистаминные средства - Витамины - Иммуномодулирующие средства - Симптоматическая терапия. См. также. Ангины первичные. Ангины вторичные, Тонзиллит хронический, Паратонзиллит, Абсцесс паратонзиллярный МКБ - Р36 Бактериальный сепсис новорождённого - Т80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией
сердце лёгочное острое | Острое лёгочное сердце (ОЛС) - клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертёнзией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример - ТЭЛА. Этиология - ТЭЛА - Эмболия жировая, газовая, опухолевая - Тромбоз лёгочных вен - Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум - Инфаркт лёгкого - Долевая или тотальная пневмония - Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, астматический статус - Раковый лимфангиит лёгких - Гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения) - Артерииты лёгочной артерии - Резекция лёгкого - Массивный ателектаз лёгкого - Множественные переломы рёбер, перелом грудины (флотирующая грудная клетка) - Быстрое накопление жидкости в полости плевры (гемоторакс, экссудативный плеврит, массивная инфузия жидкости через подключичный катетер, ошибочно введённый в плевральную полость). Факторы риска - Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей - Послеоперационный или послеродовой период - Бронхолёгочная патология. Патогенез - Острое развитие лёгочной гипертёнзии - Выраженная бронхоконстрикция - Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудис-того и лёгочно-коронарного рефлексов - резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока - Острая дыхательная недостаточность. Клиническая картина - внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов на фоне пол- кого благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно - Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти - Выраженный цианоз, акроцианоз - Боли в груди - При ТЭЛА - боль в боку, связанная с дыханием, кровохарканье - Набухание шейных вен - Двигательное возбуждение - Тахикардия 100-160 в мин - Акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум,ритм галопа - Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния - Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности - Аускультация лёгких - признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры - Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких - При подостром лёгочном сердце клиническая картина мало отличается от таковой при ОЛС, однако нарастание симптомов происходит в течение нескольких дней или недель. Лабораторные исследования - Гипоксия (снижение р02) - Гипервентиляция (определяемая по падению рС02) - Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рС02 и повышенные значения рН). Специальные исследования - Рентгенологическое исследование органов грудной полости - Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза - Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать - Ангиография лёгочных сосудов - определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии. - ЭКГ (особенно информативна в динамике) - Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка <> Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V,-V2, увеличение амплитуды зубца R в отведении V,, снижение сегмента S-T в стандартных и грудных отведениях - Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведе-нии,У5-У6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P-pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса - Аритмия (экстрасистолы, фибрилляция предсердий). Дифференциальный диагноз - острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка. Лечение: этиологическое. Лечение направлено на предупреждение и лечение легочного сердцам сфокусировано на коррекции гипоксии и ацидоза, контроле за гиперволемией и коррекции недостаточности правого желудочка (при её наличии). - Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения лёгочного сердца должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%. - Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков. - Флеботомия обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезна при уровне Ht выше 55-60%. - Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка. - Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение. См. также Тромбоэмболия лёгочной артерии, Сердце лёгочное хроническое, Гипертёнзия лёгочная вторичная, Гипертёнзия лёгочная первичная, Астма бронхиальная Сокращение - ОЛС - острое лёгочное сердце МКБ. 126.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце
сердце лёгочное хроническое | Хроническое лёгочное сердце - гипертрофия правого желудочка и правого предсердия вследствие хронической лёгочной гипертёнзии, вызванной обструкцией сосудистого русла лёгких (например, бронхолёгочные заболевания, деформация грудной клетки). Частота - 5-10% всей органической патологии сердца. Преобладающий возраст - старше 45 лет. Преобладающий пол - мужской. Этиология - Поражения бронхиального дерева и паренхимы лёгких: - ХОЗЛ - Диффузные интерстициальные заболевания лёгких: пневмокониоз, силикоз, идиопатический фиброз лёгких, радиационный фиброз - Гранулематозные заболевания: туберкулёз лёгких, саркоидоз, эозинофильная гранулёма - Бронхоэктазы - Муковисцидоз - Злокачественные опухоли - Резекция лёгкого - Патология лёгочных сосудов: - Первичная лёгочная Гипертёнзия - Поражение лёгочных сосудов при диффузных болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ) - Гемоглобинопатии - Паразитарные болезни лёгких - Ограничение экскурсии грудной клетки: - Ожирение (синдром Пиквика) - Кифосколиоз - Нервно-мышечные заболевания - Торакопластика - Синдром ночного апноэ - Хроническая гипоксия (например, при продолжительном пребывании на большой высоте). Патогенез - Механизмы лёгочной гипертёнзии - Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный эффект гипоксии - сильный стимул для развития лёгочной гипертёнзии; он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное влияние на лёгочные сосуды. Наиболее важный аспект гипоксической вазоконстрикции -возможность обратного развития при увеличении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе - Облитерация или обструкция лёгочного сосудистого русла - менее распространённый механизм лёгочной гипертёнзии, встречаемый при повторяющейся эмболии лёгочной артерии, первичной лёгочной гипертёнзии (редкой болезни неизвестной этиологии) и при лёгочном фиброзе. Существенная обструкция лёгочного сосудистого русла также может возникать при эмфиземе и операциях на лёгких - Развитие легочного сердца - Каждый приступ лёгочной гипертёнзии приводит к прогрессирующему увеличению давления, сохраняющемуся после приступа - Лёгочная гипертёнзия вызывает гипертрофию ГМК лёгочных артерий, а затем и периферических лёгочных сосудов. В результате лёгочное сосудистое русло становится более ригидным и теряет спсообность к изменениям сердечного выброса - Изменения сосудистой стенки нарушают работу правого желудочка, вызывая его гипертрофию и недостаточность правых отделов сердца (т.е. лёгочное сердце). Патоморфология - Признаки основного заболевания (см. Этиология) - Гипертрофированные правые предсердие и желудочек с дилатацией полостей - Увеличенная печень. Клиническая картина зависит от основного заболевания - Одышка, обмороки (особенно при физической нагрузке) - Цианоз - Набухание шейных вен - Кашель сухой или продуктивный - Акцент II тона над лёгочной артерией - Боли в груди (дилатация лёгочной артерии, ишемия миокарда) - Хрипы в лёгких - Гепатомегалия и асцит, иногда - периферические отёки. Лабораторные исследования - Ht часто повышен (вторичный эритроцитоз) - р02 снижено. Специальные исследования - ЭКГ - Синусовая тахикардия, возможна предсердная и желудочковая экстрасистолия - Отклонение ЭОС вправо (угол а >[+110°]) - Гипертрофия правого желудочка - наиболее часто при первичной лёгочной гипертёнзии - Гипертрофия правого предсердия - P-pulmonale (пилообразный зубец Р>2,5 мм во II, III стандартных отведениях, aVF) - Комплекс Rs или rSR в отведении V, - Соотношение величины зубца r в v6 к величине зубца S в V6 <1 - Появление плоских или инвертированных зубцов Т в правых грудных отведениях - Снижение сегмента S-T в отведениях II, III и aVF - Блокада правой ножки пучка Хиса (частичная или полная) - Рентгенологическое исследование органов грудной полости - признаки первичного заболевания (часто - блюдцевидные ателектазы, односторонний подъём диафрагмы и незначительный плевральный выпот), увеличение правых предсердия и желудочка, лёгочной артерии - Эхо-кардиография - Катетеризация правых отделов сердца - определение давления в правом желудочке и лёгочной артерии с целью исключения врождённых заболеваний сердца как причины правожелудочковой недостаточности. Лечение: Тактика ведения - Амбулаторный режим. Показаны регулярные ингаляции кислорода (при возможности в домашних условиях) - Физическую активность ограничивать не следует - Умеренное ограничение употребления соли - Прекращение курения - Интенсивное лечение антибиотиками острых инфекционных заболеваний дыхательных путей - Осторожное назначение ЛС, снижающих вентиляцию лёгких (седативные, транквилизаторы, снотворные), - только при наличии насущной необходимости - Лечение сердечной недостаточности - Кровопускания для нормализации показателя Ht - Улучшение альвеолярной вентиляции при ХОЗЛ - Гидратация - Бронходилататоры - Ингаляция кислорода. Следует учитывать, что единственным стимулятором дыхательного центра у больных с тяжёлой гиперкапнией становится гипоксемия. Продолжительная бесконтрольная оксигенотерапия, устраняя гипоксемию, вызывает уменьшение минутного объёма дыхания и усиление гиперкапнии - При далеко зашедшем хроническом лёгочном сердце - Внутривенная инфузия 1 -2 мл кордиамина, 10мл 2,4% р-ра эуфиллина, 1 мл 0,025% р-ра строфантина в 100-150 мл 5% р-ра глюкозы - Интубация, ИВЛ, аспирация мокроты из дыхательных путей, интрабронхиальное введение антибиотиков, бронхолитиков, глюкокортикоидов - Антикоагулянты - Прогестины - При наличии показаний (длительное лечение, выключение анатомического мёртвого пространства) - трахеостомия. Лекарственная терапия - Препараты выбора - Бронходилататоры, например метапро-теренол (орципреналин), альбутерол (сальбутамол), - че- рез каждые 6 ч или чаще - Диуретики, например фуросемид - Сосудорасширяющие средства, например гидралазин (ап-рессин) нифедипин, дилтиазем, празозин, - при отсутствии эффекта общепринятых методов лечения. Эффективность оценивают только при инвазивном мониторинге гемодинамики по снижению резистентности лёгочных сосудов более чем на 20% при сниженном или постоянном давлении в лёгочной артерии и повышенном или постоянном сердечном выбросе. При введении данных препаратов следует осуществлять постоянный контроль АД во избежание тяжёлой артериальной гипотёнзии - Противопоказания зависят от наличия основного заболевания; во всех случаях следует избегать применения седативных средств и препаратов, угнетающих дыхательный центр - Меры предосторожности. Необходим постоянный контроль содержания электролитов при назначении диуретинов (особенно этакри-новой кислоты), т.к. усиление выведения ионов калия и хлора может привести к метаболическому алкалозу. - Альтернативные препараты. Дигоксин по 0,125-0,25 мг/сут на поздних стадиях - эффективность сомнительна. В результате нарушения баланса электролитов могут возникнуть аритмии. Осложнение - гиперкапническая кома. Течение и прогноз зависят от основного заболевания и степени лёгочной гипертёнзии. 10-50% пациентов живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода). При ХОЗЛ с развитием лёгочного сердца смертность в течение 3 лет достигает 30-50%. Беременность. Необходимо наблюдение кардиолога (возрастающая нагрузка на правый желудочек). См. также Заболевания лёгких хронические обструктивные, Недостаточность сердечная, Ожирение, Бронхоэктазы, Гипертензия лёгочная первичная, Гипертензия лёгочная вторичная МКБ - 126.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце - 127.9 Лёгочно-сердечная недостаточность неуточнённая Литература. Высокогорное лёгочное сердце. Нарбеков ОН, Шидаков ЮМ. Бишкек: Киргызстан, 1991
сердце тиреотоксическое | Тиреотоксическое сердце - клинический синдром поражения миокарда вследствие прямого или опосредованного воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы. Этиология и патогенез - Гипертироксин- и трийодтиронинемия - Разобщение окислительного фосфорилирования в миокарде - Снижение образования АТФ и креатининфосфата - Компенсаторное усиление гликолиза и распада белков, снижение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах - Снижение концентрации ионов калия и пороговой возбудимости кардиомиоцитов, создающее условия для мерцания предсердий. Клиническая картина - Синусовая тахикардия - наблюдают в 99% случаев токсического зоба - Мерцательная аритмия (у 10-20% больных), особенно её пароксизмальная форма, - может быть единственным симптомом токсического зоба - Систолическая артериальная гипертёнзия - Кардиомегалия - Сердечная недостаточность (15-25% случаев) - Стенокардия (относительная коронарная недостаточность вследствие повышенной потребности миокарда в кислороде). Лабораторные исследования - Повышенное содержание йода, связанного с белками сыворотки крови - Повышенное накопление йода в щитовидной железе. Дифференциальный диагноз - ИБС - Миокардит - Ревматические пороки сердца - Туберкулёзная интоксикация. Лекарственная терапия - Тиреостатические препараты (мерказолил) - Препараты калия - (3-Адреноблокаторы. Хирургическое лечение - резекция щитовидной железы (тотальная или субтотальная). Синоним. Миокардиодистрофия тиреотоксическая См. также Зоб диффузный токсический, Гипертиреоз, Криз тиреотоксинеский МКБ. 143.8 Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
