
отверстие овальное открытое | Открытое овальное отверстие - продолжающее функционировать после 2 лет жизни межпредсердное сообщение без шунтирования крови; малая аномалия развития сердца. Овальное отверстие - отверстие в межпредсердной перегородке с наличием клапана, соединяющее правое и левое предсердия в период внутриутробного развития и в норме закрывающееся после рождения. У 50% детей до 1 года овальное отверстие продолжает функционировать, и анатомическое закрытие происходит к 1-2 годам. Причины - При расправлении лёгких воздухом у новорождённого ребёнка и увеличении лёгочного кровотока давление в левом предсердии возрастает и способствует закрытию овального отверстия - При соединительнотканной дисплазии, алкогольной эмбриопатии, недоношенности физиологического закрытия овального отверстия не происходит. Функциональная значимость - Может возникать при ВПС вследствие растяжения стенок предсердий; шунт разгружает правые отделы сердца и облегчает естественное течение порока - При первичной лёгочной гипертёнзии наличие открытого овального отверстия - прогностически благоприятный признак, увеличивающий продолжительность жизни - У новорождённых детей открытое овальное отверстие может сопровождать респираторный дистресссиндром, у подростков протекает латентно. Диагностика - ЭКГ - специфические изменения отсутствуют, неполная блокада правой ножки пучка Хйса возникает не чаще, чем в общей популяции (в отличие от ДМПП) - Эхокардиография. Признаки открытого овального отверстия при дифференциальной диагностике с вторичным ДМПП в первые недели жизни - Непостоянность визуализации дефекта в области овального отверстия - Визуализация клапана овального отверстия в полости левого предсердия - Перекрёстный сброс крови (при цветном допплеровском исследовании) в зависимости от клинического состояния новорождённого. Дифференциальный диагноз. ДМПП. Лечение сопутствующей патологии. Сопутствующая патология - Недоношенность - Другие ВПС - Синдром респираторного дистресса новорождённых - Наследственные заболевания соединительной ткани. Течение и прогноз благоприятные. Синоним. Функционирующее овальное отверстие См. также Аномалии развития сердца малые, Дефект межпредсердной перегородки МКБ. Q21.1 Дефект предсердной перегородки ОТЁК АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ  Ангионевротический отёк - остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Этиология. Ангионевротический отёк - полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторами - Аллергический - проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к лекарственным препаратам (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни) - Псевдоаллергический - как следствие прямого неиммунного гистаминвысвобождающего действия некоторых лекарственных препаратов (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая) - Комплементзависимый -может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора С1 компонента комплемента в 2-3 р) - Идиопатический - этиология неясна. Факторы риска - Атоническая предрасположенность - Приём ингибиторов АПФ (в 0,2% случаев) - Предположительно, приём омепразола (ингибитор протонного насоса) и сертралина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина). Генетические аспекты. Наследственный ангионевротический отёк (НАО) (* 106100, недостаточность ингибитора эстеразы компонента комплемента Cl, Ilpll.2-ql3, делеция гена C1NHпри типе 1, точечная мутация - при типе 2, R) характеризуется рецидивирующими эпизодами отёка кожи, верхних отделов дыхательных путей и ЖКТ (вплоть до непроходимости кишечника) - Clq-ингибитор - высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов Clr и Cls, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента - Недостаточность Clq-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента и образованию кининоподобного фактора, вызывающего повышение сосудистой проницаемости и приводящего к развитию ангионевротического отёка - Наиболее часто (в 80-85% случаев) причина НАО - количественный дефицит Clq-ингибитора (тип 1), в остальных случаях при нормальном количестве ингибитора причина НАО - его функциональная неполноценность С1-инактиватора вследствие точечной мутации в реактивном центре молекулы(тип 2). Патогенез сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоев дермы и подслизистого слоя, вызванной медиаторами аллергии (гистамин, простагландины, лейкотриены), а также компонентами комплемента (прежде всего СЗа и С5а) и кининами. Патоморфология. Отёк, васкулит и/или периваскулит с вовлечением только подкожных тканей. Клиническая картина - Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё - Часто - составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока) - Может развиться на любом участке тела; обычная локализация - лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия - Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение - Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей. Лабораторные исследования - При аллергической форме - определение IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (прежде всего при аллергии к пенициллину, а также пищевым аллергенам) - Определение уровней Clq-ингибитора, а также С2 и С4 компонентов комплемента при наследственном ангионевротическом отёке - Снижение уровня Clq-ингибитора ниже 100 мг/мл при типе 1 - Снижение С4 как при типе 1, так и 2 - С2 снижен при обострении при типах 1 и 2 - У больных с приобретёнными формами недостаточности С1-инактиватора снижен также С1 (в отличие от врождённых форм). Дифференциальный диагноз - Диффузный подкожный инфильтративный процесс - Контактный дерматит - Лимфостаз (лимфатический отёк) - Тромбофлебит - Локальный отёк при соматической патологии - Гранулематозный хейлит - Рожистое воспаление с выраженным отёком - Целлюлит. Лечение - Диета. Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету - Тактика ведения - Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов - Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда - Интубация при обструкции верхних дыхательных путей - Лекарственная терапия - Препараты выбора - см. Крапивница - Особая осторожность. Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии - Адреналин 0,3 мл 0,1 % р-ра п/к, а также местно в виде аэрозоля - Глюкокортикоиды (30-60 мг преднизолона); при НАО эффективность сомнительна - Антигистаминные препараты (фенистил в/в, димедрол, тавегил в/м по 1-2 мл). Осложнения. Асфиксия, вызванная обструкцией дыхательных путей. Течение и прогноз. У большинства пациентов с ангионевротическим отёком общее состояние страдает незначительно, за исключением случаев обструкции дыхательных путей. При хронических формах течение и прогноз зависят от этиологии и патогенеза. Сопутствующая патология - Анафилаксия - Крапивница. Профилактика - Избегать контактов с причинным фактором - Ингибиторы АПФ противопоказаны - Перед проведением процедур, способных спровоцировать развитие НАО (стоматологические вмешательства, интубация, эндоскопия и др.) рекомендуют даназол по 200 мг 3 р/сут за 3 дня до процедуры, а непосредственно перед ней - введение 2 стандартных упаковок свежезамороженной плазмы, Для длительной профилактики: - Даназол по 200-600 мг ежедневно в течение 1 мес, затем в течение 5 дней через каждые 5 дней. Даназол неэффективен при других формах дефицита ингибитора Cl-эстеразы; противопоказан детям, беременным, кормящим матерям, при порфирии; может вызвать головную боль, увеличение массы тела, гематурию - Кислота аминокапроновая по 1 г 3 р/сут. Синонимы - Болезнь Квинке - Отёк Квинке См. также Анафилаксия, Крапивница, - Карбоксипептидаза В - в Недостаточность ферментов Сокращение. НАО - наследственный ангионевротический отёк МКБ - Т78.3 Ангионевротический отёк - D84.1 Дефект в системе комплемента МШ. 106100 Наследственный ангионевротический отёк ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА  Отёк головного мозга (ОГМ) - избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга. Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ - Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) - наиболее часто встречаемый - Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство - Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ) - После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества - Может самостоятельно вызывать компрессию мозга - В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко - Штотоксический ОГМ - Результат ишемии и интоксикации - Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации - Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани - Основной механизм - нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса - Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно - ГЭБ не повреждается - Гидроиефалический ОГМ возникает редко - Обусловлен гипопротеинемией - Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией. Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ - Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение - сдавление мозга - ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД) - Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга) - Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип. Клиническая картина - Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы) - При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД) - Углубление нарушений сознания - Усиление головной боли - Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии - При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно - Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга - Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга). Диагностика - Исследование глазного дна - застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии - На КТ и МРТ - зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома). Лечение: - Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости - выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ). - Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) - возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника. - Дегидратационная терапия (осторожно!). - Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ. - Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол (маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в. - Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения осмотического давления в сосудистом русле. - Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора - дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч). - Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация. - Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма). - Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил). - Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон. - Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин. - Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ) - Наложение наружного вентрикулярного дренажа - Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки. Осложнения - Генерализация отёка мозга - Дислокация и вклинение мозга. Прогноз - Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии - Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы - Выздоровление (при реверсивном отёке) - Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс) - Смерть. См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая Сокращение - ОГМ - отёк головного мозга МКБ. G93.6 Отёк мозга Примечание. При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды. ОТЁК ЛЁГКИХ  Отёк лёгких (ОЛ) - накопление жидкости в интерстициальной ткани (интерстициальный ОЛ) и/или альвеолах лёгких (альвеолярный ОЛ) в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Преобладающий возраст -старше 40 лет. Этиология - Кардиогенный ОЛ - Левожелудочковая недостаточность - ИБС, в т.ч. ИМ - Аортальные и митральные пороки сердца - Гипертоническая болезнь - Кардиомиопатии - Эндокардиты и миокардиты - Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок - Аритмии - Тампонада сердца (перикардит) - Тиреотоксикоз. - Некардиогенный ОЛ - см. Синдром респираторного дистресса взрослых. Патоморфология кардиогенного ОЛ - Внутриальвеолярный транссудат розового цвета - В альвеолах - микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги - Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие - Гипостатическая бронхопневмония - На аутопсии - тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость. Клиническая картина - Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ) - Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок - Вынужденное сидячее положение (ортопноэ) - Тревога, страх смерти - Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение - Особенности клинической картины интерстициального ОЛ - Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) - Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы - Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ - Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета - В тяжёлых случаях - апериодическое дыхание Чёйна-Стокса - Аускультация - влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких - Изменения со стороны ССС - Тахикардия - Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности - Боли в области сердца - При наличии пороков сердца - наличие соответствующей клинической симптоматики. Лабораторные исследования - Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) - Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) - Респираторный алкалоз - Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней КФК, ЛДГ при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.). Специальные исследования - ЭКГ - возможны признаки гипертрофии левого желудочка - Эхокардиография информативна при пороках сердца - Введение в лёгочную артерию катетера Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >20 мм рт.ст. - для сердечной недостаточности - Рентгенография органов грудной клетки - Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот - Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость - Исследование ФВД - Уменьшение дыхательных объёмов - Объёмные скорости (ОФВр минутная вентиляция лёгких) снижены - рС02 в норме - р02 снижено. Дифференциальный диагноз - Пневмония - Бронхиальная астма - ТЭЛА - Гипервентиляционный синдром. Лечение: Тактика ведения - Постельный режим - Диета с резким ограничением поваренной соли - Положение - сидя с опущенными ногами - Оксигенотерапия с пеногасителями (этиловый спирт, антифомсилан) - Уменьшение ОЦК - Наложение венозных жгутов на нижние конечности (жгуты следует перекладывать каждые 20 мин во избежание нарушения трофики тканей) - Лечебное кровопускание - Ультрафильтрация крови - ИВЛ показана при частоте дыхания более 30 в мин или в случаях, когда для поддержания р02 около 70 мм рт.ст. с помощью лицевой маски необходимо вдыхание дыхательной смеси с содержанием кислорода более 60% в течение нескольких часов - Аспирация пены при альвеолярном ОЛ. Лекарственная терапия - При остром развитии кардиогенного ОЛ (см. также с. S-02180). - Морфина сульфат (2-5 мг или 10-15 мг в/м) уменьшает тревогу, одышку, снижает ЧСС. - Нитроглицерин (по 0,005-0,01 г под язык или в/в капельно по 5-10 мг/мин под контролем уровня АД) для разгрузки малого круга кровообращения. - Диуретические средства быстрого действия, например фуросемид 20-80 мг в/в или этакриновая кислота 50 мг в/в. - Добутамин по 5-20 мкг/кг/мин в/в капельно - при ДЗЛА >18 мм рт.ст. и низком сердечном выбросе. - Нитропруссид натрия в/в капельно по 10 мг/мин - при артериальной гипертёнзии, а также при неэффективности других ЛС (даже при отсутствии повышения АД). - При подостром развитии кардиогенного ОЛ. - Диуретические средства - фуросемид по 20-40 мг/сут (до 80-160мг 1-2 р/сут) или гидрохлортиазид по 25-50 мг 1 р/сут (можно в сочетании с триамтереном в дозе 100 мг 1 р/сут после еды, амилоридом по 5-10 мг 1 р/сут или спиронолактоном по 25-50 мг 3 р/сут). - Ингибиторы АПФ (каптоприл по 6,25-12,5 мг 3 р/сут, эна- лаприл по 2,5-15 мг 2 р/сут). - Сердечные гликозиды, например дигоксин в дозе 0,125-0,25 мг 1 р/сут. - Периферические вазодилататоры: гидралазин (апрессин) по 10-100 мг 2 р/сут, изосорбида динитрат (нитросорбид) 10-60 мг 2-3 р/сут. - Некардиогенный отёк - см. Синдром респираторного дистресса взрослых. Осложнения - Ишемические поражения внутренних органов - Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ. Прогноз - Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ - Летальность при кардиогенном ОЛ - 80%, а при некардиогенном ОЛ -около 50-60%. Возрастные особенности - Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм - Пожилые: ОЛ - одна из наиболее частых причин смерти. Беременность - Сроки возникновения ОЛ: 24-36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде - Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации - При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути - кесарево сечение - При родах через естественные родовые пути - наложение акушерских щипцов - При отсутствии условий для наложения щипцов - краниотомия - Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС. См. также Недостаточность сердечная, Недостаточность левожелудочковая острая, Синдром респираторного дистресса взрослых Сокращения - ОЛ - отёк лёгких - ДЗЛА - давление заклинивания лёгочной артерии МКБ - 150.1 Левожелудочковая недостаточность - J81 Отёк лёгких ОТИТ НАРУЖНЫЙ  Наружный отит - воспаление наружного слухового прохода; заболеваемость выше в летние месяцы. В патогенезе большое значение принадлежит состоянию иммунной системы организма. Различают ограниченные и диффузные наружные отиты. - Острый ограниченный наружный отит (фурункул слухового прохода) возникает в результате инфицирования (чаще стафилококком) волосяных фолликулов и сальных желез перепончатохрящевого отдела наружного слухового прохода при его микротравмах вследствие манипуляции в наружном слуховом проходе острыми предметами (шпилькой, спичкой и др.). Чаще возникает у лиц, страдающих сахарным диабетом, гиповитаминозами (А, С, группы В). - Острый диффузный наружный отит - часто встречаемая форма, возникающая преимущественно при хронических гнойных средних отитах вследствие инфицирования кожи и подкожной клетчатки наружного слухового прохода различными микроорганизмами. - Хронический отит - диффузный наружный отит длительностью более 6 нед. - Экзематозный отит часто сопровождает обычную атопическую экзему или другие первичные заболевания кожных покровов. - Злокачественный (некротизирующий) отит - редкая наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся высокой активностью, быстрым распространением инфекции в глубину тканей, бурным ростом грануляций и секвестрацией костной ткани; протекает либо как остеомиелит, либо как целлюлит у пожилых лиц, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, с инфицированием наружного слухового прохода синегнойной палочкой. Возникает в молодом возрасте у пациентов с иммунодефицитными состояниями, у детей регистрируют редко. Этиология - Острый и хронический наружные отиты - Травмы наружного слухового прохода - Бактериальная инфекция (Pseudomonas aeruginosa, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные палочки) - Грибковая инфекция (грибы рода Candida, плесневые грибки) - Вирусная инфекция (вирус гриппа, ВПГ) - Предшествующая антибиотикотерапия - Экзематозный наружный отит (связанный с первичными заболеваниями) - Экзема - Себорея - Контактный дерматит - Гиперчувствительность к препаратам, назначаемым местно - Злокачественный наружный отит - основным возбудителем считают Pseudomonas aeruginosa у больных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом. Клиническая картина - Боль в ухе, иррадиирующая в глаз, зубы, шею. Боль усиливается при жевании, разговоре или при надавливании на козелок, оттягивании ушной раковины - Заложенность уха - Зуд (при грибковом поражении) - Регионарный лимфаденит - Гнилостные выделения из наружного слухового прохода - Поражение черепных нервов (VII, IX-XII). Отоскопия - Фурункул наружного слухового прохода - ограниченный инфильтрат, суживающий просвет слухового прохода. - Разлитой (диффузный) наружный отит. - Острая форма: гиперемия, инфильтрация кожи перепончато-хрящевой части слухового прохода, сужение просвета слухового прохода различной степени; в глубине его можно увидеть кашицеобразную массу, состоящую из десква-мированного эпидермиса и гноя с резким гнилостным запахом; барабанная перепонка умерено гиперемирована и покрыта слущенным эпидермисом. - Хроническая форма: утолщение кожи слухового прохода и барабанной перепонки. - Грибковое поражение (отомикоз): слуховой проход сужен на всём протяжении как в костном, так и в перепончато-хрящевом отделах вследствие инфильтрации кожи; барабанная перепонка доступна осмотру. - При поражениях плесневыми грибами рода Aspergillus патологическое отделяемое в наружном слуховом проходе напоминает промокательную бумагу. Цвет отделяемого - черно-коричневый при инфицировании грибами Aspergillus niger, желтоватый или зелёный - Aspergillus flavus, Aspergillus graneus, серо-чёрный -Aspergillus fumigatus. + При этиологической роли дрожжеподобных грибов рода Candida отоскопическая картина напоминает мокнущую экзему наружного уха. Патологическое отделяемое в слуховом проходе имеет вид беловатых или желтоватых корочек, отрубевидных чешуек или казеозных масс, закрывающих просвет слухового прохода; процесс часто распространяется на ушную раковину и заушную область. Специальные исследования - Микроскопия соскоба наружного слухового прохода; посев на питательные среды для идентификации вида грибка - Бактериологическое исследование - окраска по Грому и посев отделяемого наружного слухового прохода на питательные среды - Рентгенологическое исследование при злокачественном наружном отите. Дифференциальная диагностика - Средний отит - Паралич черепных нервов (VII, IX-XII) - Прорезывание зубов мудрости - Артрозоартрит нижнечелюстного сустава. Лечение: чаще амбулаторное, при злокачественном наружном отите необходима госпитализация. - Этиотропная терапия - При бактериальных отитах - антибиотики в зависимости от вида возбудителя - При поражении дрожжеподобными грибами рода Candida - нистатин, леворин - При поражении плесневыми грибами - амфоте-рицин В, амфоглюкамин, микогептин. - Антигистаминные препараты. - Анальгетики - по показаниям. - Аутогемотерапия, иммуномодуляторы. - Коррекция углеводного обмена (особенно при злокачественном наружном отите). - Местное лечение при ограниченном и диффузном бактериальных наружных отитах. - Тщательный туалет наружного слухового прохода 2 р/сут, промывание его тёплым р-ром борной кислоты или фурацилина (1:5000); при зуде - закапывание в наружное ухо 1% р-ра ментола в персиковом масле, введение 2% сульфатиазоловой мази или 1-2% жёлтой ртутной мази. - Введение в наружный слуховой проход турунд с 3% спиртовым р-ром борной кислоты, на более поздних сроках -стрептоцидовой или 1 % левомицетиновой эмульсии. - Смазывание слухового прохода 2-3% р-ром нитрата серебра или 1-2% спиртовым р-ром бриллиантового зелёного. - Преднизолоновая мазь, 1 % эмульсия гидрокортизона по 5 капель в ухо 3 р/сут в течение 7 дней. - УВЧ-терапия, УФО, лазеротерапия гелий-неоновым лазером. - Местное лечение отомикоза - Закапывание в наружный слуховой проход 2% р-ра нитрофунгина - Введение в наружный слуховой проход мази нистатина, леворина - 1 % крем клотримазола - 2% спиртовой р-р флавофунгина. - Лечение злокачественного наружного отита - Закапывание р-ра специфического бактериофага против синегнойной палочки - Закапывание 2% р-ра борной кислоты - Гипербарическая оксигенация - Антибиотики (карбенициллин, пиперациллин, азлоциллин, цефтазидим, имепенем и ципрофлоксацин). Хирургическое лечение показано только при злокачественном наружном отите - проводят удаление некротизированных тканей. Наблюдение - Острый наружный отит - улучшение обычно наступает в течение 48 ч после начала лечения - Хронический наружный отит - Каждые 2-3 нед необходима повторная санация наружного слухового прохода - Может возникнуть необходимость в замене местных препаратов - Злокачественный наружный отит - Ежедневное наблюдение в стационарных условиях - Проведение основных слуховых и вестибулярных тестов в начале и конце лечения. Осложнения - Злокачественный наружный отит - возможно распространение инфекции на прилежащие костные структуры и головной мозг - Хондрит слуховой раковины при остром наружном отите. Течение и прогноз - Острый наружный отит - быстрое улучшение в ответ на проводимое лечение - Хронический наружный отит -при повторных санациях и адекватной антибиотикотерапии в большинстве случаев хорошо поддаётся лечению - Экзематозный наружный отит - выздоровление наступает при излечении первичного заболевания кожных покровов - Злокачественный наружный отит -обычно успешно разрешается при повторных санациях и длительной парентеральной антибиотикотерапии. Относительно высокий уровень летальности возможно обусловлен сопутствующими заболеваниями. Возрастные особенности - у пожилых часто возникает злокачественный наружный отит. Профилактика - Отказ от длительного пребывания в условиях повышенной влажности или сырости - Предупреждение травматических воздействий на слуховой проход - Диагностика и лечение сопутствующих системных заболеваний. См. также Отит средний гнойный хронический, Отит средний острый, Отит средний секреторный МКБ. Н60 Наружный отит ОТИТ СРЕДНИЙ ГНОЙНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ  Хронический гнойный средний отит - хроническое гнойное воспаление оболочек полости среднего уха, характеризующееся периодическим или постоянным гноетечением, стойкой перфорацией барабанной перепонки и различными степенями тугоухости. Этиология - Микробы - Монокультура (70-80% случаев) - патогенные стафилококки и стрептококки, резидентные,к большинству антибиотиков - Микробные ассоциации (29-30% случаев) - стафилококки с протеем, синегнойной палочкой и другими грамотрицательными бактериями - Грибы (24% случаев) - чаще обнаруживают Aspergillus niger - Снижение иммунологической реактивности, патология верхних дыхательных путей, особенности строения слизистой оболочки среднего уха (наличие складок, карманов, узких пространств) -неблагоприятное сочетание этих условий особенно выражено у детей, поэтому переход острого гнойного отита в хронический наиболее часто наблюдают в детском возрасте. Классификация - Хронический гнойный эпитимпанит (ХГЭ) - Хронический гнойный мезотимпанит (ХГМ). Клиническая картина - Локализация процесса в барабанной полости - ХГМ - средний и нижний отделы - ХГЭ - все отделы с преимущественной локализацией в верхнем (надба-рабанном) углублении - Глубина распространения - ХГМ -слизистая оболочка - ХГЭ - слизистая оболочка и костные структуры - Жалобы - ХГМ - гноетечение из уха, снижение слуха, может быть шум в ухе - ХГЭ - гноетечение из уха, снижение слуха, шум в ухе, нередко головная боль, головокружение - Характер отделяемого - ХГМ - слизистое или сли-зисто-гнойное, без запаха - ХГЭ - гнойное, с запахом - Тип перфорации - ХГМ - ободковая (центральная) - ХГЭ - краевая - Патологическое содержимое в барабанной полости - ХГМ - гной, грануляции, полипы - ХГЭ - гной, грануляции, полипы, холестеатома - Характер тугоухости - ХГМ -басовая - ХГЭ - смешанная с преобладанием басовой. Лечение: комплексное Консервативное лечение - Общее лечение. - Полноценное питание, витаминотерапия. - Антибиотики вводят в/м только при обострении и лишь в том случае, если в течение первых 2-3 дней лечения воспалительный процесс не удаётся купировать физиотерапией (УФО, электрофорез различных лекарственных веществ, аэроионотерапия, воздействие гелий-неоновым и углекислым лазером) и местным воздействием. - Местное: направлено на элиминацию гнойного очага в среднем ухе, состоит из 3 этапов. - I этап - высушивание барабанной полости, удаление гноя и другого патологического содержимого (грануляций, полипов, холестеатомных масс), создание наиболее благоприятных условий для проникновения в барабанную полость лекарственных веществ - Тщательный туалет барабанной полости сухими ватными тампонами на ватодержателях с 3% р-ром перекиси водорода, протеолитическими ферментами - Для прижигания грануляций (рыхлая кровоточащая ткань) чаще всего применяют 10-20% р-р серебра нитрата или ляпис in substantia, электроаспирацию специальной иглой, а также удаление грануляций с помощью ушного конхотома и кюретки. Полипы удаляют ушной петлёй. - II этап - непосредственное воздействие на слизистую оболочку среднего уха различными ЛС, не оказывающими раздражающего действия - 3% спиртовый р-р борной кислоты, 5% спиртовые р-ры салициловой кислоты и сульфата-натрия, 1-3% спиртовый р-р резорцина, 1 % р-ры формалина и нитрата серебра, 30-50% р-р диметилсульфоксида (димексид), 0,1-0,2% р-р мефенамина натриевой соли, 1% водный р-р диоксидина (только взрослым!) - III этап - закрытие перфорации барабанной перепонки -прижигание краёв перфорации хромовой или трихлоруксус-ной кислотой, 10-25% р-ром серебра нитрата, 10% спиртовым р-ром йода. Хирургическое лечение - Цели - Искусственное закрытие дефекта барабанной перепонки с помощью биологических и синтетических материалов (добиться закрытия перфорации путём её рубцевания удаётся довольно редко) - мирингопластика - Удаление патологических очагов из височной кости и устранение риска развития внутричерепных осложнений - санирующая общеполостная радикальная операция - Улучшение слуха путём восстановления функциональных структур звукопроводящего аппарата - тимпанопластика при соблюдении следующих условий: - Сохранность проходимости слуховой трубы - Наличие функционального резерва улитки - Отсутствие гнойного процесса в среднем ухе. - Абсолютные показания к операции - Кариес костных структур среднего уха - Холестеатома - Хронический мастоидит - Парез лицевого нерва - Лабиринтит - Отогенные внутричерепные осложнения. Прогноз при систематическом и адекватном общем и местном лечении в большинстве случаев благоприятный, однако добиться улучшения слуховой функции бывает трудно. См. также Отит средний острый Сокращения - ХГЭ - хронический гнойный эпитимпанит - ХГМ - хронический гнойный мезотимпанит МКБ - Н66.1 Хронический туботимпанальный гнойный средний отит - Н66.2 Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит - Н66.3 Другие хронические гнойные средние отиты - Н66.4 Гнойный средний отит неуточнённый : ОТИТ СРЕДНИЙ ОСТРЫЙ  Острый средний отит (ОСО) - острое воспаление слизистых оболочек воздухоносных полостей среднего уха. Характеризуется бурным развитием, выраженной общей реакцией организма, образованием гнойного экссудата в полости среднего уха. Преобладающий возраст - чаще болеют дети. Этиология - Чаще кокковая флора - стрептококки (гемолитичес-кий, зеленящий), все виды стафилококков, кишечная, дифтерийная, туберкулёзная палочки, фузоспирохетозный симбиоз - Фильтрующиеся вирусы. Пути проникновения инфекции - Ринотубарный - восходящий через слуховую трубу (наиболее часто) - Через наружный слуховой проход при травмах барабанной перепонки (в бытовых или боевых условиях) - Гематогенный (при гриппе, скарлатине, кори, тифах) - Ретроградный (редко) из полости черепа по естественным отверстиям, из ячеек сосцевидного отростка при первичных мастоидитах. Клиническая картина - Неперфоративная стадия - воспалительный процесс в среднем ухе; нарастание клинических симптомов связано с накоплением экссудата в полостях среднего уха и всасыванием токсических веществ - Боль в ухе колющего, сверлящего, пульсирующего, стреляющего характера, усиливается в ночные часы, иррадиирует в зубы, висок и соответствующую половину головы - Заложенность и шум в ухе; нарушение слуха носит характер поражения звукопроводящего аппарата - Повышение температуры тела до 38-39 °С и выше, тахикардия - Боль при пальпации сосцевидного отростка - Интоксикация (слабость, нарушения сна и аппетита) - Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15x109/л, у детей - 20х109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ - Отоскопия: на начальных стадиях - инъекция сосудов барабанной перепонки в месте прикрепления рукоятки молоточка (ограниченная гиперемия), затем разлитая гиперемия со стушёванностью или исчезновением опознавательных знаков и выступанием барабанной перепонки в просвет наружного слухового прохода. - Перфоративная стадия - прободение барабанной перепонки и оторея, постепенное снижение выраженности общих симптомов - Снижение интенсивности боли в ухе, оторея сильная, затем постепенно уменьшается. Тугоухость, шум в ухе, улучшение общего состояния, литическое снижение температуры тела - Отоскопия: гной в наружном слуховом проходе; контуры самого перфорационного отверстия обычно не видны, т.к. оно практически не доступно для осмотра. О локализации перфорации судят по пульсирующему рефлексу. - Репаративная стадия - разрешение воспалительного процесса - Прекращение отореи, восстановление слуха, исчезновение шума в ухе - Отоскопия: постепенно исчезающая гиперемия барабанной перепонки, закрытие перфорации. Лечение - При неперфоративной стадии. - Общее лечение - Антибиотикотерапия (противопоказаны ото-токсические антибиотики) - НПВС - Гипосенсибилизирую-щая терапия - Витамины - Симптоматическая терапия. 4 Местное лечение - Закапывание сосудосуживающих средств в носовую полость 3-4 р/сут - Введение антисептических р-ров в наружный слуховой проход в виде капель или на турунде: 5% р-р карболовой кислоты в глицерине, 3% спир-товый р-р борной кислоты - Пенициллин-новокаиновая ме-атотимпанальная блокада (250 000-500 000 ЕД бензилпе-нициллина [лучше натриевую соль] в 1 -2 мл 1 % р-ра новокаина) - УВЧ, прогревание соллюкс-лампой, лазеротерапия, согревающий компресс или сухие тепловые повязки. - При угрозе разрыва барабанной перепонки производят ми-ринготомию (парацентез барабанной перепонки). - Перфоративная стадия - Общее лечение. - Местное лечение - Туалет наружного слухового прохода -2 р/сут (сухой или влажный с 3% р-ром перекиси водорода), возможно использование электроотсоса - Введение на турундах тёплых спиртовых р-ров (3% р-р борного спирта, 5% спиртовый р-р сульфацил-натрия, 0,1% спиртовый р-р фурацилина). - Репаративная стадия. - Общее лечение - Биостимуляторы (алоэ, ФИБС, стекловидное тело, гумезоль и т.д.) - Витамины. - Местное лечение - Продувание слуховых труб методами Политцера, Вальсальвы - Пневмомассаж барабанной перепонки или ручной массаж с помощью воронки Зигля - Электрофорез с ферментами (лидазой, гиалуронидазой) -10 процедур. Осложнения - Мастоидит - Лабиринтит - Менингит - Абсцесс мозга - Тромбоз синусов головного мозга - Сепсис. Особенности у детей - ОСО развивается преимущественно как следствие ОРВИ, детских инфекций (корь, скарлатина); у новорождённых чаще - при пупочном сепсисе - Преобладание интоксикационного синдрома над местными проявлениями - При тяжёлой форме ОСО у детей грудного возраста могут возникнуть явления менингизма (рвота, запрокидывание головы, выпячивание родничков, напряжение конечностей), диспепсия - Дети более подвержены ОСО по следующим причинам: - Анатомические особенности строения уха у детей: слуховая труба короче, шире, расположена горизонтально; в среднем ухе у новорождённых и грудных детей - миксоидная ткань - Отсутствие приобретённого иммунитета - Попадание молока через слуховую трубу в барабанную полость при срыгивании - Подверженность инфекционным заболеваниям (корь, скарлатина, дифтерия), часто осложняющимся ОСО - Наличие у детей гиперплазии лимфаденоидной ткани глотки (её воспаление способствует возникновению и затяжному течению ОСО) - Барабанная перепонка более рыхлая, поэтому при отоскопии не обнаруживают яркую гиперемию и выраженного выбуха-ния её в наружный слуховой проход. Течение и прогноз - Длительность заболевания - 3-6 нед - Исходы - Полное выздоровление с восстановлением слуховой функции - Развитие адгезивного (рубцового) процесса в ухе или образование сухой перфорации, тугоухость - Переход в хроническую форму - хронический гнойный средний отит - Прогноз в большинстве случаев благоприятный при своевременном адекватном лечении. См. также Отит наружный Сокращение. ОСО - острый средний отит МКБ - Н65 Негнойный средний отит - Н66 Гнойный и неуточнённый средний отит ОТИТ СРЕДНИЙ СЕКРЕТОРНЫЙ  Секреторный средний отит (ССО) - катаральное воспаление слуховой трубы, сопровождающееся нарушением её функции, что приводит к изменению состояния барабанной полости и появлению в ней транссудата; возникает при воспалительных заболеваниях носа и носоглотки. Преобладающий возраст -детский (от 4 до 10 лет), наиболее частая причина тугоухости (до 55%). Этиология - Не изучена - По одной из теорий заболевание обусловлено гиповирулентными возбудителями, по другой - воздействием вирусной инфекции - Конституциональные особенности организма -предрасположенность слизистой оболочки среднего уха к аллергическим отёкам, воспалению, гиперсекреции. Патогенез - При нарушении функции слуховой трубы происходит понижение давления в барабанной полости, втяжение барабанной перепонки - Это, в свою очередь, приводит к увеличению кровенаполнения сосудов слизистой оболочки среднего уха и пропотеванию серозного экссудата. Факторы риска - Частые воспалительные заболевания полости носа, околоносовых пазух - Наличие аденоидных разрастаний - Риносину-сопатия аллергической природы - Резкие перепады атмосферного давления (полёт на самолёте и т.д.) - Нерациональное лечение острого гнойного среднего отита, отказ от мирингртомии. Классификация - Острый ССО - Хронический ССО - I стадия -содержимое барабанной полости представлено транссудатом с примесью слизи (серозный отит), происходит пролиферация покровного эпителия, увеличивается количество бокаловидных клеток и слизистых желез - II стадия - вся поверхность слизистой оболочки барабанной полости продуцирует слизь. Последняя, смешиваясь с продуктами клеточного распада, становится вязкой и создаёт картину клейкого уха - III стадия - количество слизи уменьшается, скопившийся вязкий экссудат организуется, возникают условия для формирования спаечного процесса, в итоге приводящего к адгезивному отиту или рубцовой облитерации барабанной полости - Так как ССО чаще возникает у детей, не всегда способных дать правильную оценку своему состоянию, то данное заболевание у них чаще переходит в хроническую форму - У взрослых ССО переходит в хроническую стадию при несвоевременном или неправильном лечении. Клиническая картина - Общее состояние обычно не страдает - Боли в ухе отсутствуют - Шум в ухе - Понижение слуха с его флюктуацией при наклоне головы - Ощущение заложенности ушей - Аутофония (усиленное восприятие собственного голоса одним ухом) - при остром ССО. Отоскопия - Острый ССО: втянутость барабанной перепонки, инъекция её сосудов, наличие жидкости в барабанной полости (пузырьки или граница экссудата в виде дуги, обращённой вогнутостью вверх: барабанная перепонка в нижних отделах имеет желтоватый, желтовато-зеленоватый цвет, при гриппе - синюшный) - Хронический ССО - Растяжение барабанной перепонки вследствие её истончения, она становится настолько дряблой и тонкой, что возникает впечатление об её отсутствии - При продувании слуховой трубы барабанная перепонка вновь частично или полностью смещается в просвет наружного слухового прохода. При этом иногда чётко видны известковые бляшки, просвечивающие через фиброзный и эпидермальный слои барабанной перепонки (мирингосклероз) - На поздних стадиях процесса - рубцы и спайки барабанной перепонки, припаянность её к медиальной стенке барабанной полости (тимпаносклероз). Диагностика - Камертональные пробы (опыты Ранне, Федеричи отрицательны) - Аудиометрия - повышение порогов воздушного зву-копроведения - Импедансометрия - уплощенная кривая. Лечение: Лечебная тактика - Большинство врачей при лечении ССО отдают предпочтение консервативной терапии и лишь в случае её неэффективности производят оперативное вмешательство - Этиотропная терапия (консервативно - заболевания полости носа и околоносовых пазух, хирургически - аденоиды) - Катетеризация слуховых труб с введением в них протеолитическйх ферментов, глюкокортикоидов, антибиотиков - Анемизация слизистой оболочки полости носа сосудосуживающими средствами - Продувание слуховой трубы после стихания острых процессов в полости носа и носоглотки - Пневмотубомассаж, электростимуляция слуховых труб - Физиотерапия. Лекарственная терапия - Местно - Введение через катетер протеолитическйх ферментов (трипсин, химотрипсин кристаллический), гидрокортизона, антибиотиков пенициллино-вого ряда - Сосудосуживающие средства - ОД % р-р нафти-зина, 0,05-0,1% р-р галазолина (ксилометазолин) 2-3 р/сут - Резорбтивно - НПВС - Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, диазолин, фенкарол). Физиотерапия - Электрофорез с 0,5% р-ром димедрола и 2% р-ром кальция хлорида, лидазой - Гелий-неоновая лазерная терапия через глоточное устье слуховой трубы - 5-6 сеансов по 5-7 мин каждый, суммарная доза - 120-148 Дж/см2. Хируругическое лечение - Тимпанопункция (низкочастотной ультразвуковой иглой или углекислым лазером) - Миринготомия - Тимпанотомия - для рассечения рубцов и спаек в барабанной полости, ревизии окон лабиринта, цепи слуховых косточек и барабанного устья слуховой трубы - Шунтирование барабанной перепонки классическим методом или по Солдатову ~ через туннель, созданный путём разреза кожи наружного слухового прохода на небольшом участке задней стенки и отсепаровки её вместе с барабанной перепонкой - Трансмастоидальное дренирование сосцевидной пещеры, входа в пещеру и барабанной полости. Профилактика - Систематические осмотры детей и подростков в детских садах и школах - Закаливание, занятия физкультурой - Периодическое аудиологическое обследование пациентов с ССО в анамнезе - При наличии дисфункции слуховых труб не рекомендуют работу, связанную с перепадами атмосферного давления. Синонимы - Катар среднего уха - Отит секреторный - Отит серозный - Тубоотит См. также Аденоиды, Ринит хронический МКБ. Н65.0 Острый средний серозный отит Сокращение. ССО - секреторный серозный отит
отказ синусно-предсердного узла | Отказ синусно-предсердного узла - полное прекращение функционирования синусно-предсердного узла как центра автоматизма с периодом асистолии предсердий и желудочков. Продолжительность остановки сердца зависит от скорости возникновения замещающего ритма из предсердно-желудоч-кового узла, желудочков или развития фибрилляции предсердий. Для периодов отказа синусно-предсердного узла наиболее характерна брадиаритмия. Этиология - Чрезмерная вагусная стимуляция - синдром каротидного синуса, внезапный испуг, венепункция, резкая боль, интубация - Гиперкалиемия - ИМ, миокардит, операция на сердце - Интоксикация сердечными гликозидами, побочные эффекты антиаритмических препаратов (хинидин, В-Адреноблокаторы, новокаинамид) - Угнетение синусно-предсердного узла ретроградными эктопическими импульсами пароксизмальной тахикардии, продолжающимися некоторое время после её купирования (феномен сверхчастого подавления синусно-предсердного узла) - Электрическая кардиоверсия - Поражение электрическим током. Клиническая картина - во время выпадения желудочковых сокращений наблюдаются: - Потемнение в глазах, слабость, обмороки - В тяжёлых случаях развитие синдрома Морганьи-Адамса- Стокса. Идентификация на ЭКГ - Продолжительная пауза без зубцов Р и комплексов QRS, не кратная длительности пропущенных циклов PQRST (интервалов Р-Р), - период полной асистолии сердца с последующим возникновением ритма из нижележащих центров автоматизма - На фоне исходной бради-аритмии дифференциальная диагностика с синатриальной блокадой возможна только по внутрисердечной электрограмме синусно-предсердного узла. Лечение - см. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Блокада синатриальная. МКБ. 149.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма
отморожения | Отморожение - повреждение тканей, вызванное местным воздействием атмосферного холода или обусловленное контактом кожных покровов с экстремально холодными предметами. Патологический процесс чаще локализуется на нижних конечностях, реже - на носу, ушах и пальцах. Факторы риска - Обезвоживание организма - Нарушение функций головного мозга - Нарушения кровообращения (в связи с сердечнососудистыми заболеваниями [в т.ч. феноменом Рейно], полицитемией) - Употребление алкоголя и наркотических средств - Сопутствующие психиатрические нарушения - Курение - Пожилой и детский возраст. Классификация - I степень - кожные покровы бледные (иногда цианотичные), отёчные. Боль, зуд, парестезии, ломота в суставах поражённой области самостоятельно исчезают через 5-7 дней. Позднее -повышенная чувствительность к холоду поражённых участков - II степень - на гиперемированной или синюшной коже возникают пузыри с серозным экссудатом (некроз эпидермиса до базального слоя), не оставляющие после себя рубцов и грануляций. Заживление обычно продолжается 2-3 нед - III степень - в начале реактивного периода появляются пузыри с геморрагическим экссудатом. Позднее возникают явления некроза кожи и подкожной клетчатки. Кожные покровы становятся тёмно-красными, в дальнейшем образуется струп чёрного цвета. Болевая чувствительность отсутствует. После отторжения некротизированных участков остаются грануляции и рубцы. Заживление продолжается 1-3 мес - IV степень - некроз всех слоев кожи, подлежащих мягких тканей, кости. Кожа синюшного цвета, иногда появляются небольшие пузыри с геморрагическим экссудатом. Болевая чувствительность и капиллярное кровотечение отсутствуют. Отторжение некротизированных участков затягивается на несколько месяцев и обычно осложняется влажной гангреной и другими гнойными осложнениями (флегмоны, тендовагиниты, остеомиелиты), иногда происходит мумификация тканей. Патогенез - Структурные и функциональные нарушения (спазм) мелких кровеносных сосудов, клеток тканей, нервов и кожи - Дегидратация, активация ферментов лизосом и гибель клеток - Повреждение подлежащих сосудов, мышц, нервов. Клиническая картина - Скрытый (дореактивный) период - Клинические проявления выражены слабо - Потеря чувствительности - Побледнение или цианоз кожи - Уплотнение тканей поражённого участка кожи - Глубину поражения точно установить невозможно. - Реактивный период - Появляются признаки воспаления - Отёк - Боль - Гиперемия - Некроз в зоне отморожения - Глубину поражения устанавливают на 2-3 день от момента отморожения. Лечение: . Первая медицинская помощь - Пострадавшего необходимо доставить в тёплое помещение, сменить влажное бельё и обувь, дать горячее питьё - На поражённый участок кожи необходимо наложить теплоизолирующую повязку - Растирание мягкой тканью или рукой (но не снегом) области отморожения - Согревание отмороженной конечности в тёплой воде (не выше 40 °С) в течение 30 мин - Транспортная иммобилизация поражённой конечности. Лекарственная терапия - Введение: в/в или в артерию поражённой конечности 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, 10-20 мл 0,25% р-ра новокаина в сочетании с 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты и/или спазмолитиками (но-шпа, баралгин) однократно или в течение 2-3 дней - Инфузия реополиглюкина, гепарина - Дезинтоксикационная терапия, нормализация электролитного баланса - Антибактериальная терапия - Экстренная профилактика столбняка - При глубоких отморожениях - футлярная блокада конечности 0,25% р-ром новокаина - Антиги-стаминные, седативные средства, анальгетики. Хирургическое лечение - Футлярная новокаиновая блокада конечности по АВ Вишневскому - Пузыри вскрывают и удаляют только при их нагноении - Туалет отмороженной поверхности - При поражении больших сегментов конечности для предупреждения отёка и влажной гангрены на 4-5 день после отморожения показана некротомия - рассечение мягких тканей в пределах некроза - Позднее производят ампутацию конечности или её сегмента в пределах зоны некроза в ближайшем суставе (после появления зоны демаркации) - Экстренные ампутации показаны при выявленных тотальных поражениях крупных сегментов или всей конечности. Осложнения - Интоксикация организма продуктами распада тканей вплоть до эндотоксинового шока и ООН - Вторичные гнойные осложнения (флегмоны, остеомиелиты) и специфические инфекции (столбняк, анаэробная инфекция) - Сепсис. Профилактика - Соответствующая для холодной погоды одежда - Закрытие участков тела, подверженных воздействию низких температур - Не следует употреблять алкоголь перед выходом на холод. МКБ. ТЗЗ-Т35 Отморожение
отосклероз | Отосклероз - двусторонний очаговый дистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха. Термин отосклероз не вполне точно отражает суть процесса, поскольку склерозирование ткани возникает на поздних стадиях, для ранних стадий характерен отоспонгиоз (разрастание молодой губчатой ткани). Частота - 4-8% общей популяции. Преобладающий возраст -40-45 лет (клинические проявления могут развиваться и к 20-летнему возрасту). Преобладающий пол - женский (2:1). Этиология - Неизвестна - По данным некоторых авторов определяющую роль играет нарушение метаболизма фтора. Генетические аспекты - У 60% пациентов выявляют положительный семейный анамнез. Существует мнение об аутосомно-доминантном наследовании с варьирующей пенетрантностью (* 166800) - В хрящевых включениях лабиринтной капсулы содержится характерный только для хрящевой ткани коллаген II типа, обладающий свойствами Аг. Разрушение этого коллагена в аутоиммунных реакциях вызывает отосклеротическое перерождение ткани капсулы лабиринта. Локализация - Обычно отосклеротический очаг располагается в области окна преддверия, чаще у переднего полюса основания стремени - Возможна локализация в области окна улитки, внутреннего слухового прохода, полукружных каналов. Стадии - Гистологическая - изменения затрагивают только костную ткань, клинически процесс не проявляется - Клиническая -переход процесса на кольцевую связку стремени, что ограничивает подвижность основания стремени и приводит к нарушению слуха - Активная стадия (разрастание губчатой ткани), неактивная стадия (склерозирование). Классификация основана на оценке состояния звуковосприятия - Тимпанальная форма (считают, что внутреннее ухо в процесс не вовлечено) - пороги костной проводимости не превышают 20 дБ - Кох-леарная форма (вовлечение в процесс костного лабиринта) - пороги по костной проводимости превышают 31 дБ - Смешанная форма -пороги по костной проводимости находятся в пределах 21-30 дБ. Патоморфология - Макроскопическая картина: разрастание ото-склеротических очагов беловатого или красноватого цвета как в сторону лабиринтных окон, так и в глубину улитки. Иногда очаги могут полностью закрывать овальное окно. Поражение двустороннее в 75% случаев - Микроскопическая картина: компактная слабо васкуляри- зированная костная ткань энходрального слоя лабиринтной капсулы преобразуется в спонгиозную. В начальной (активной) фазе процесса происходят развитие кровеносных сосудов и деминерализация костной ткани, причём не только в отосклеротических очагах, но и в их окружении. В неактивной фазе кровеносные сосуды атрофируются, усиливается минерализация костной ткани. Деминерализацию костной ткани, окружающей отосклеротические очаги, рассматривают как фактор, способствующий их разрастанию. Клиническая картина - Прогрессирующая тугоухость (обычно на оба уха); речь обычно не страдает - Улучшение слуха в шумной обстановке (Вимизия [Уиллиса] симптом) - Пациент плохо разбирает речь при глотании и жевании (deprecusis Schea) - Постоянный шум в ушах, переносимый пациентом значительно тяжелее, чем при других формах ту-гоухости - При поражении улитки возможно развитие нейро-сенсорной тугоухости - Возможно системное головокружение (у 40% пациентов). Отоскопия - Расширение наружных слуховых проходов; ис-тончение, снижение чувствительности и лёгкая ранимость кожи в костном отделе наружного слухового прохода; отсутствие ушной серы - Барабанная перепонка часто истончена, через неё просвечивает розоватое пятно - гиперемированный мыс барабанной полости, что может свидетельствовать об активности отосклеротического процесса (признак Шварца]. Специальные исследования - Камертональное исследование - Тональная пороговая аудиометрия при кондуктивной и/или нейросен-сорной тугоухости. Вырезка Кархарта: повышение порога костной проводимости при 2 000 Гц (при проведении аудиометрического исследования) - Речевая аудиометрия - Исследование слуха с помощью ультразвука - Акустическая импедансометрия в виде тимпанометрии (позволяет исключить ещё до операции такие причины кондуктивной тугоухости, как нарушение вентиляции среднего уха, средние отиты с наличием экссудата или адгезивными изменениями, разрыв цепи слуховых косточек) - При вестибулометрии учитывают наличие спонтанного нистагма и нистагма положения, а также вестибулярную возбудимость при калорической и вращательных пробах - КТ. Дифференциальная диагностика - Хронический гнойный средний отит - Хронический катаральный средний отит - Обструкция наружного слухового прохода - Разрыв цепи слуховых косточек - Врождённая фиксация стремени - Старческая глухота. Лечение: Тактика ведения - Режим амбулаторный - Показано ношение слуховых аппаратов (в качестве альтернативы или дополнения к хирургическому лечению) - Госпитализация для проведения хирургического лечения. Консервативное лечение - Перевод отоспонгиозной фазы в склеротическую - 1 % р-р натрия фторида внутрь или путём электрофореза (обычно 2 курса лечения по 10 дней) - Витамин D, кальция глюконат, особенно в случаях с преобладающей нейросенсорной тугоухостью - Магния сульфат 5% р-р путём электрофореза. Хирургическое лечение - восстановление слуха с применением стапедопластики и стапедэктомии, показано только в неактивную стадию процесса - Обычно включает мобилизацию или удаление основания ножек стремени с последующим протезированием - Показания к операции - Отрицательная проба Рйнне (при проведении аудиометрии разница воздушной и костной проводимости составляет 20 дБ и более) - Двустороннее поражение. Осложнения операции - Повреждение барабанной струны, барабанной перепонки - Разрыв цепи слуховых косточек - Средний и наружный отиты - Лабиринтит - Формирование гранулёмы - Перилим-фатический свищ - Тотальная глухота. Течение и прогноз - Прогрессирующее ухудшение слуха при отсутствии лечения - Операция улучшает слух как минимум на 15 дБ в 90% случаев. Сопутствующая патология. Синдром ван дер Хува (редкая триада, представляющая сочетание отосклероза с нарушением остеогене-за и голубым цветом склер). Возрастные особенности. Пожилые - важно провести дифференциальный диагноз отосклероза со старческой глухотой. Беременность - Возможно прогрессирования заболевания - Некоторые женщины впервые отмечают снижение слуха именно в этот период. См. также Тугоухость нейросенсорная МКБ. Н80 Отосклероз Примечание. Перилимфатический свищ - ятрогенное сообщение перилимфатического пространства с полостью среднего уха, сопровождающееся истечением перилимфы.
отравление, общие положения | Отравление (интоксикация) - патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни. Частота - В последние годы, особенно в России, отмечают постоянное увеличение числа бытовых отравлений. Кроме того, чаще регистрируют криминальные острые отравления - Острые отравления -200-300 человек (3-5% всех больных) на 100000 населения в год (для сравнения ИМ - 70-80 на 100 000) - Каждый пятый больной с отравлением попадает в стационар в критическом состоянии - Случайные отравления составляют около 80%, суицидальные - 18%, профессиональные - 2% отравлений - В настоящее время в мире регистрируют в среднем около 120 несмертельных и 13 смертельных суицидальных отравлений на 100000 жителей в год - Психические заболевания - причина 10-15% суицидальных отравлений - Преобладающий возраст - 13-35 лет - В странах западной Европы и США около 50% отравлений приходится на детей (в России - не более 8%). Основная причина - приём ЛС - Преобладающий пол - Суицидальные отравления - женский - Случайные бытовые отравления (особенно алкогольная и наркотическая интоксикации) - мужской. Этиология. Насчитывают свыше 500 токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений. Факторы риска - Алкоголизм, токсикомания, наркомания - Частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовое неблагополучие - Напряжённость современных условий жизни, вызывающая у некоторых людей потребность в постоянном приёме успокаивающих средств - Психические заболевания - Плохо контролируемая продажа ЛС, нецивилизованная реклама - Самолечение, обращение к разного рода знахарям, шарлатанам, внебольничное прерывание беременности - Профессиональные вредности (хронические отравления) - Неправильное хранение ЛС и химических препаратов в домашних условиях (чаще приводит к отравлениям у детей). Классификации отравлений - В зависимости от причины и места возникновения - Случайные - Производственные - Бытовые: самолечение, передозировка ЛС, алкогольная и наркотическая интоксикации, угарный газ - Медицинские ошибки - Преднамеренные - Криминальные - Суицидальные. - В зависимости от способа поступления яда в организм - Пе-роральные (чаще бытовые) - Ингаляционные - Чрескожные (инъекции, укусы змей и насекомых) - Полостные отравления (попадание яда в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход). - По клинике - Острые отравления возникают при однократном поступлении в организм яда и характеризуются резким началом и выраженными специфическими симптомами - X-ронические отравления развиваются при длительном, часто прерывистом поступлении ядов в субтоксических дозах - По-дострые отравления (при однократном введении яда в организм клиническое развитие отравления замедлено) наблюдают редко. - В зависимости от тяжести - Лёгкие - Средней тяжести - Тяжёлые - Крайне тяжёлые. Патогенез - острые отравления можно рассматривать как химическую травму, возникающую при контакте или попадании в организм токсической дозы химического вещества. - Клинические стадии острых отравлений. - Токсикогенная (ранняя) - специфическое воздействие на организм токсического вещества (нарушение функции мембран, белков и других рецепторов токсичности). - Соматогенная - адаптационные реакции организма, направленные на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, лизосомная реакция, централизация кровообращения, реакция свёртывающей системы крови); следовые поражения различных органов, возникающие после удаления или разрушения токсического агента. - Токсикологическая классификация ядов. - Нейротоксическое действие (нарушение психической деятельности, токсическая кома, удушье, судороги и параличи) -наркотики (кокаин, опиум, диэтиламид лизергиновой кислоты), снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос), никотин; анабазин, боевые отравляющие вещества (БОВ, ви-икс, би-зет, зарин), производные изониазида. - Кардиотоксическое действие (нарушение ритма и проводимости, токсическая дистрофия миокарда) - сердечные гликозиды, ТАД, растительные яды (хинин, аконит), соли бария, калия. - Пульмонотоксическое действие (токсический отёк лёгких) -оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген). - Гепатотоксическое действие (токсическая гепатопатия) -хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды. - Нефротоксическое действие (токсическая нефропатия) - соли тяжёлых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота. - Вещества, нарушающие транспорт и утилизацию кислорода (гемолиз, метгемоглобинемия, карбгемоглобинемия), -анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и её производные, угарный газ, БОВ (хлорциан). - Кожно-резорбтивное действие (местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями) - дихлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люи-зид), кислоты и щёлочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема). - Слезоточивое и раздражающее действие (раздражение наружных слизистых оболочек) - хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щелочей. Клиническая диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов воздействия на организм. - В большинстве случаев при внимательном изучении клинической симптоматики, анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, прижигающие жидкости и др.). - На месте происшествия необходимо выяснить причину отравления, вид токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления, концентрацию токсического вещества в растворе, его количество. Эти и другие сведения (сопутствующее употребление алкоголя, была ли рвота и др.) могут оказаться решающими не только в определении диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. - Значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. - Лекарства и другие химические препараты, найденные на месте происшествия, должны быть направлены вместе с больным по месту его госпитализации. Лабораторные исследования - Специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, СМЖ) - Выделение токсического вещества из биологического материала - Экстракция ядов органическими растворителями (барбитураты, алкалоиды, ФОС) - Дистилляция (спирты, органические растворители и др.) - Минерализация (металлы) - Деструкция (тяжёлые металлы и др.) - Газожидкостная хроматография - Тонкослойная хроматография - Спектрофотометрия. - Специфические исследования с целью определения характерных изменений биохимического состава крови (например, метгемоглобинемия при отравлении анилином и нитритами, снижение активности холинэстераз крови при отравлении ФОС). - Неспецифические биохимические исследования для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем (например, определение в крови содержания би-лирубина, креатинина, мочевины, остаточного азота и др.). Специальные исследования - ЭЭГ (дифференциальная диагностика отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления) - ЭКГ (оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости) - Оксигенометрия и спирография - Фибробронхоскопия (экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей) - Экстренная ФЭГДС (оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка) - В экстренной диагностике токсического поражения печени и почек существенное значение имеют радиоизотопные методы. Лечение: Тактика ведения - все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры - Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация) - Специфическая (антидотная) терапия - Симптоматическая терапия. Активная детоксикация организма - Предотвращение всасывания яда. - Рвотные средства (апоморфин, настойка ипекакуаны) или вызывание рвоты раздражением задней стенки глотки. Противопоказания - Ранний детский возраст (до 5 лет) - Отравление прижигающими ядами (повторное прохождение кислоты или щёлочи по пищеводу может усилить ожог) - Сопорозное или бессознательное состояние. - Промывание желудка через зонд особенно важно на догоспитальном этапе. Для промывания желудка используют 12-15 л воды комнатной температуры порциями по 300-400 мл. При тяжёлых отравлениях (особенно наркотическими ядами и ФОС) - повторные промывания желудка каждые 4-6 ч (т.к. возможно повторное поступление яда в желудок из кишечника в результате обратной перистальтики и заброса в желудок жёлчи, содержащей ряд неметаболизированных веществ); процедуру завершают при отсутствии токсинов в промывных водах. При коматозных состояниях желудок следует промывать после интубации трахеи, что полностью предупреждает аспирацию рвотных масс. <> Показания - Острые пероральные отравления любым токсическим веществом (при тяжёлых отравлениях высокотоксичными соединениями типа хлорированных углеводородов или ФОС противопоказаний к экстренному зондовому промыванию желудка практически нет) - Небольшой промежуток времени (не более суток) с момента принятия яда (барбитураты, амитриптилин, ФОС находят в содержимом желудка через 12 ч и более после их приёма внутрь, дихлорэтан - до 9 ч, уксусную кислоту - до 12 ч). - Относительные противопоказания - Судороги или судорожная готовность - Отравление кислотами, щелочами или другими едкими веществами (в настоящее время считают, что опасность введения зонда в данных случаях преувеличена, напротив, применение этого метода на догоспитальном этапе позволяет уменьшить распространённость химического ожога и снизить летальность) - Сопорозное или бессознательное состояние при невозможности интубации трахеи (промывание желудка следует отложить до стационара) - Сопротивление больного. - Осложнения - Введение зонда в трахею с повреждением голосовых связок; при несвоевременной диагностике - введение промывной жидкости в лёгкое (острая дыхательная недостаточность, смерть) - Аспирация промывных вод и содержимого желудка Разрывы слизистой оболочки глотки, пищевода, желудка - Травма языка, осложнённая кровотечением и аспирацией крови - Повреждение зубов при применении роторасширителя, - Профилактика осложнений - Зонд следует смазать вазелиновым маслом; размер зонда должен соответствовать физическим данным больного - Туалет полости рта - При повышенном глоточном рефлексе - введение атропина - У больных в бессознательном состоянии обязательная интубация трахеи трубкой с раздувной манжетой - Необходимо убедиться, что зонд находиться в полости желудка (при попадании в трахею - выраженный кашель, ток воздуха при дыхании) - Полное удаление последней порции промывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область (возможна аспирация промывных вод при выходе из коматозного состояния, когда инту-бационную трубку удаляют после восстановления рефлексов). - Адсорбция отравляющего вещества и выведение токсического вещества из кишечника. - Адсорбенты (например, активированный уголь, карболен) вводят сразу после промывания желудка и на более поздних сроках (при вторичной экскреции вещества в кишечник) в дозе, превышающей предполагаемое количество токсического вещества в 5-10 раз (обычно 20-30 г). - Слабительные средства (натрия или магния сульфат, р-р сорбита с активированным углем, вазелиновое масло) применяют при отравлении веществом, медленно всасывающимся в кишечнике, неэффективности или несвоевременности промывания желудка. Слабительные средства не имеют самостоятельного значения для ускоренной детоксикации организма. - Очистительная клизма (применение спорно: возможно усиление всасывания токсинов; высокий риск развития гиперосмолярной комы; неэффективна в первые часы после отравления). + Фармакологическая (10-15 мл 4% р-ра калия хлорида на 40% р-ре глюкозы в/в и 2 мл питуитрина в/и) и электрическая стимуляция кишечника (помощью специального аппарата). - Прямое зондирование кишечника и введение специальных растворов (кишечный лаваж). - При ингаляционных отравлениях следует вынести пострадавшего на чистый воздух, обеспечить проходимость дыхательных путей, провести ингаляцию кислорода. Лечение назначают в зависимости от вида вызвавшего отравление вещества. - При попадании токсических веществ на кожу - обмывание кожных покровов проточной водой. - При введении токсических веществ в полости (в прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) следует провести их промывание с помощью клизм, спринцевания и т.д. - Ускорение выведения токсического вещества из организма. - Форсированный диурез. + Компенсация гиповолемии и водная нагрузка: плазмозамещаю-щие р-ры (полиглюкин, гемодез), 5% р-р глюкозы в объёме 1-1,5 л в/в капельно. - Введение диуретика: 30% р-р мочевины или 15% р-р маннитола в/в струйно в дозе 1 г/кг; фуросемид 80-200 мг в/в. - Продолжение водной нагрузки р-рами электролитов; скорость введения р-ра должна соответствовать скорости диуреза (800-1200 мл/ч). - Натрия гидрокарбонат (4% р-р 500-1500 мл/сут в/в капельно) -при отравлении химическими веществами с кислой реакцией растворов, барбитуратами, салицилатами, гемолитическими ядами; 5% р-р аскорбиновой кислоты в/в - при отравлении фен-циклидином, фенамином и фенфлурамином. - Метод противопоказан при сердечно-сосудистой недостаточности, нарушении функций почек с олигурией, азотемией. - Плазмаферез производят с помощью центрифуг или специальных сепараторов. Обычно удаляют около 1,5 л плазмы, заменяя её солевыми растворами или свежезамороженной плазмой. - Детоксикационная гемосорбция - перфузия крови больного через детоксикатор с активированным углем или другим видом сорбента. - Гемодиализ с использованием аппарата искусственная почка по скорости очищения крови от ядов (клиренсу) в 5-6 раз превосходит метод форсированного диуреза. - Условия для проведения: достаточная концентрация отравляющего вещества в плазме; легко разрушаемая связь яда с белком; свободное прохождение отравляющего вещества через диализ-ную мембрану. - Противопоказание - острая сердечно-сосудистая недостаточность. - Перитонеальный диализ используют для выведения токсических веществ, способных депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Стерильную диализирующую жидкость, подогретую до 37 ''С, в количестве 2 л вводят в брюшную полость через вшитую фистулу и заменяют через каждые 30 мин. Метод можно применить при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказания: выраженный спаечный процесс в брюшной полости и поздние сроки беременности. - Замещение крови реципиента кровью донора показано при острых отравлениях химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстераз, массивном гемолизе. Противопоказание - острая сердечно-сосудистая недостаточность. Специфическая (антидотная) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений; применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов - Инактивирующее влияние на токсическое вещество в пищеварительном тракте (например, введение в желудок различных сорбентов) - Взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма (например унитиол, тетацин-кальций, динатриевая соль этилендиа-минтетрауксусной кислоты, пеницилламин для образования растворимых соединений с металлами и выделения их с мочой) - Влияние на метаболизм токсических веществ (например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов) - Реактивация ферментов (например, реактиваторы холинэстеразы [дипироксим] при отравлении ФОС) - Антагонизм (например,атропина и ацетилхолина, прозерина и пахи-карпина) - Уменьшение токсического влияния животных токсинов (антитоксические сыворотки). Симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций. - Нарушения дыхания - Обтурационная форма возникает в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. Необходимо очистить полость рта и глотки, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод. При значительной саливации и бронхорее - 1 мл 0,1 % р-ра атропина. При ожогах верхних дыхательных путей необходима срочная нижняя трахеостомия. - Центральная форма развивается на фоне глубокой комы и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Необходима ИВЛ после предварительной интубации трахеи. - Лёгочная форма возникает при развитии патологического процесса в лёгких (токсический отёк лёгких, острая пневмония и др.). При тяжёлых отравлениях с нарушением функции дыхания показана ранняя антибактериальная терапия. При токсическом отёке лёгких (пары аммиака, хлора, концентрированных кислот, отравления фосгеном и оксидами азота) вводят в/в преднизолон 30-60 мг (при необходимости повторно), 100-150 мл 30% р-ра мочевины (или фуросемид 80-100 мг), проводят оксигенотерапию. - Гемическая гипоксия (метгемоглобинемия, гемолиз, карбок-сигемоглобинемия) и тканевая гипоксия (блокада дыхатель- ных ферментов тканей при отравлении цианидами). Необходимы ранняя оксигенотерапия и специфическая антидот-ная терапия. - Нарушения функций ССС - Токсический шок (низкое АД, бледность кожных покровов, тахикардия и одышка, метаболический ацидоз, снижение ОЦК, ЦВД, уменьшение ударного объёма сердца). - Пдазмозамещающие жидкости (полиглюкин) и 10-15% р-р глюкозы в/в капельно до нормализации АД и ЦВД (иногда до 10-15 л/сут). - Преднизолон в/в до 500-800 мг/сут. - При метаболическом ацидозе - 300-400 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната в/в капельно. - При отравлении прижигающими ядами - купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, нейролептаналгезия). - При отравлении кардиотоксическими ядами (хинин, пахикарпин и др.) возможны резкая брадикардия, нарушения сердечной проводимости; вводят в/в 1-2 мл 0,1% р-ра атропина, 5-10 мл 10% р-ра хлорида кальция. - Дистрофические изменения миокарда (поздние осложнения отравлений). Назначают препараты, улучшающие обменные процессы миокарда (витамины, кокарбоксилаза, АТФ и др.). - Психоневрологические расстройства. - При психозе - аминазин, галоперидол, оксибутират натрия и др. - При судорожном синдроме - восстановление проходимости дыхательных путей, противосудорожные средства (диа-зепам до 40 мг в/в или в/м). В тяжёлых случаях - наркоз с миорелаксантами. - При токсическом отёке мозга - диуретики, антигипоксан-ты, преднизолон. - При злокачественной гипертермии - литические смеси (аминазин, дипразин, НПВС), краниоцеребральная гипотермия, повторные поясничные пункции. - Поражение почек (токсическая нефропатия) возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифриз, сулема, дихлорэтан и др.), гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), длительном токсическом шоке на фоне других отравлений. - Плазмаферез и гемодиализ в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами. - Ощелачивание плазмы и мочи с одновременным проведением форсированного диуреза (отравления гемолитическими ядами). - Гемодиализ - при гиперкалиемии, высоком уровне мочевины в крови (свыше 2 г/л). - Поражение печени (токсическая гепатопатия) возникает при острых отравлениях гепатотоксическими ядами (дихлорэтан, тетрахлорид углерода), некоторыми растительным ядами и ЛС (мужской папоротник, грибы, акрихин). - Наиболее эффективный способ лечения - массивный плаз-маферез (удаляют 1,5-2 л плазмы). - Гепатопротекторы (например, эссенциале). - Гемосорбция. - В тяжёлых случаях - гемодиализ. Течение и прогноз - Зависят от вида, концентрации и количества токсического вещества, пути его поступления в организм, своевременности и адекватности оказанной медицинской помощи - В целом летальность высока (острые отравления составляют около 30% всех случаев насильственной смерти, уступая по частоте только механическим повреждениям). Профилактика - Информирование населения об основных токсических веществах, симптомах отравления, принципах оказания неотложной помощи - ЛС следует хранить в местах, недоступных для детей, подростков и лиц с неустойчивой психикой - Усложнение конструкции упаковки с сильнодействующими препаратами (в США вдвое снизило число отравлений среди детей). См. также Отравление алкоголем острое; Отравление ароматическими углеводородами; Отравление веществами прижигающего действия; Отравление грибами; Отравление медью, цинком и их соединениями; Отравление метгемоглобинобразователями; Отравление монооксидом углерода; Отравление мышьяком; Отравление наркотическими анальгетиками; Отравление нейролептиками; Отравление парацетамолом; Отравление препаратами железа острое; Отравление продуктами перегонки нефти; Отравление растворимыми солями бария; Отравление ртутью и её соединениями; Отравление салицилатами; Отравление свинцом и его соединениями; Отравление синильной кислотой и другими цианидами; Отравление соединениями серы; Отравление снотворными средствами и транквилизаторами; Отравление суррогатами алкоголя острое; Отравления у детей; Отравление формальдегидом (формалином); Отравление фосфором и его неорганическими соединениями; Отравление фосфорорганическими веществами Сокращения - БОВ - боевые отравляющие вещества - ФОС -фосфорорганические средства МКБ - Т36-Т50 Отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами - Т51-Т65 Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения
отравление алкоголем острое | Острое отравление алкоголем (этанолом) обычно связано с приёмом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этилового спирта. Смертельная концентрация этанола в крови - 0,5-0,8 г/дл, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных пациентов и часто зависит от приобретённой толерантности к алкоголю. Острые отравления алкоголем наиболее широко распространены в странах северных и средних широт. Частота. 25% всех острых отравлений. Более 60% всех смертельных отравлений обусловлено алкоголем. Преобладающий пол - мужской. Факторы риска - Алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми отравлениями алкоголем больны алкоголизмом) - Употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) - Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются быстрее. Патогенез - Этанол легко проникает через тканевые мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня - Этанол оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нейронов, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода - Развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов его биотрансформации). Клиническая картина - Общие признаки - Эмоциональная лабильность - Нарушение координации движений - Покраснение лица - Тошнота и рвота - Угнетение дыхания - Нарушение сознания. - Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 0,3-0,7 мг%. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы. - Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение корнеальных, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика - снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникают тризм жевательной мускулатуры, менингеальные симптомы, мио-фибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи); патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны, зрачки обычно сужены (миоз), при нарастании расстройств дыхания расширяются. Обычно выделяют 2 периода поверхностной алкогольной комы - 1 период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров нашатырного спирта сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук - 2 период: в ответ на подобные раздражения возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна. - Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечная атония, снижение температуры тела. - Нарушения внешнего дыхания - основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи - Обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридор, тахипное, акроцианоз, набухание шейных вен, возможны крупнопузырчатые хрипы в лёгких, расширение зрачков - Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме. - Нарушения функций ССС - Тахикардия - наиболее постоянный клинический симптом - При глубокой коме АД резко снижается - Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции. Методы исследования - ЭЭГ - ЭКГ (снижение сегмента S-T, отрицательный зубец Т, экстрасистолия; при алкогольной кардиомиопа-тии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости) - Микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография - тесты на присутствие этанола в крови. Дифференциальный диагноз - Черепно-мозговая травма - Острое нарушение мозгового кровообращения - Отравления ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) - Отравления снотворными препаратами, наркотиками и транквилизаторами - Гипогликемическая кома. Лечение: Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) - Госпитализация при тяжёлой алкогольной интоксикации (кома, нарушения дыхания и кровообращения) в токсикологический центр - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких - Туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем - При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей - При нарушении дыхания по центральному типу - ИВЛ после интубации трахеи - Промывание желудка через зонд проводят после обеспечения адекватной вентиляции лёгких - Интенсивная поддерживающая терапия: мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза - Форсированный диурез - Гемодиализ (по показаниям) - При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме - экстренная сана-ционная бронхоскопия; для разрешения ателектазов - по-стуральный дренаж - Лечение осложнений. Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (ЧМТ, ателектазы лёгких и др.) или ошибочном диагнозе. Лекарственная терапия - Атропин 1-2 мл 0,1% р-ра л/к для снижения гиперсаливации и бронхореи. - Противошоковая терапия (при тяжёлых гемодинамических расстройствах) - Плазмозаменители (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин) в/в капельно - 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl в/в капельно - Аналептики (введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания) - Преднизолон 60-100мг в/в капельно при стойкой артериальной гипотёнзии. - Для коррекции метаболического ацидоза - 600-1000 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната в/в капельно. - Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов - глюкоза (40-60 мл 40% р-ра с инсулином) в/в; тиамин, пиридоксин, никотиновая и аскорбиновая кислоты. - При развитии осложнений - антибиотики. Осложнения - Периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы) - Судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией) - Алкогольный делирий - Алкогольный амавроз - Воспалительные заболевания органов дыхания (трахеоброн-хиты и пневмонии) - Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мендельсона - Ми-оренальный синдром (редко). Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99% летальных исходов наступает на догоспитальном этапе). Профилактика - пропаганда здорового образа жизни, лечение алкоголизма. Синоним. Алкогольная интоксикация См. также Алкоголизм; Отравление, общие положения МКБ - Т51 Токсическое действие алкоголя - Т51.0 Токсическое действие этанола
отравление ароматическими углеводородами | Ароматические углеводороды (толуол, бензол, ксилол, нафто-лы, нафталин, фенолы) обычно представляют собой бесцветные жидкости, получаемые из каменноугольной смолы. Их используют в качестве органических растворителей при производстве резины, пластического цемента, обесцвечивающих веществ и т.д. Отравление может произойти при ингаляции или заглатывании. Этиопатогенез - Ароматические углеводороды обладают нейроток-сическим (наркотическим), гемотоксическим (гемолитическим), гепа- тотоксическим, нефротоксическим (в основном за счёт гемолиза) действиями - Кроме того, нафталин и особенно фенолы обладают местным прижигающим действием. Клиническая картина - Бензол (толуол, ксилол): головокружение, эйфория, головная боль, возбуждение, бледность лица, покраснение слизистых оболочек, расширение зрачков, одышка с нарушением ритма дыхания тахикардия, аритмия, снижение АД - При приёме внутрь - жжение во рту, за грудиной, боли в животе, тошнота, рвота - В тяжёлых случаях - кома, судороги, параличи, возможны кровотечения (из носа, дёсен), кровоизлияния в кожу, увеличение печени с желтухой (токсическая гепатопатия) - При хроническом отравлении - токсическая гепатопатия, лейкоз, апластическая анемия. - Нафталин (антимоль, дезодорирующие вещества, репеллен-ты): головная боль, спутанность сознания, сопор, возможны судороги, рвота, одышка - При приёме внутрь - спастические боли в животе, тошнота, рвота, диарея - При попадании на кожу или в глаза - дерматит, язвы на роговице - При тяжёлых острых или хронических отравлениях - метгемог-лобинемия с цианозом, гемолитическая анемия, нефропатия, гепатопатия. - Фенолы (карболовая кислота, крезол, лизол, резорцин, гваякол): головная боль, головокружение, слабость, тошнота, бледные кожные покровы, профузный пот, гипотермия, сужение зрачков; бурая, быстро темнеющая на воздухе моча - При приёме внутрь - характерный запах (напоминает запах фиалок) изо рта; жжение и боли в полости рта и глотки, по ходу пищевода и в желудке; ожог слизистых оболочек (белые пятна), рвота бурыми массами - При ингаляции -раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы - При попадании на кожу - у.имичес-кий ожог вплоть до некроза - В тяжёлых случаях - кома, судороги (особенно часто у детей), коллапс, ритм дыхания неправильный; при отравлении лизолом - гемолиз, гемог-лобинурийный нефроз с развитием ОПН. Лечение: Тактика ведения - При попадании внутрь - промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь) - При попадании на кожу и глаза -промывание проточной водой - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях - ИВЛ - Инфузионная терапия, форсированный диурез - При гемолизе - переливание крови, ощелачивание мочи (4% р-р натрия гидрокарбоната парентерально) - Симптоматическая терапия: анальгетики, противосудорожные средства, витамины (Вг В6, В12, аскорбиновая кислота, при кровотечении - викасол), лечение печёночной и почечной недостаточности. Специфическая (антидотная) терапия - При отравлении бензолом и фенолами - натрия тиосульфат (до 200 мл 30% р-ра) в/в - При отравлении нафталином - кальция хлорид (10 мл 10% р-ра); при метгемоглобинемии - см. Отравление метге-моглобинобразователями - При попадание фенолов на кожу и слизистые оболочки - лечение токсического ожогового шока (см. Отравление веществами прижигающего действия). Противопоказания - При отравлении бензолом - введение адреналина - При отравлении фенолами - употребление (или введение) этанола, применение вазелинового масла в качестве сорбента. См. также Отравление, общие положения МКБ Т53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов
отравление веществами прижигающего действия | К веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония гидроксид [р-р аммиака, нашатырный спирт]), некоторые другие соединения (бихроматы [хромпик - бихромат калия], хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода [пергидроль], некоторые р-ры и соединения брома, йода, фтора), средства бытовой химии (чистящие и моющие средства, растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах), вызывающие повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем. Этиопатогенез - Щёлочи: местное прижигающее действие (коллик-вационный некроз) - Кислоты: местное прижигающее (коагуляцион-ный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действие - При резорбтивном действии -поражение ЦНС (судороги, кома) - Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни - Перманганат калия обладает также метгемоглобинобразующими свойствами (см. Отравление метгемоглобинобразователями) - Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие - При отравлении техническим 40% р-ром перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга. Клиническая картина - Приём веществ прижигающего действия внутрь (щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты) - На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани - следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы - Сильные боли в полости рта, по ходу пищевода, в желудке - Многократная рвота с примесью крови, иногда фрагментов тканей, пище-водно-желудочное кровотечение - Живот вздут, при пальпации - болезненность, иногда выявляют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Коррозивный гастрит - Стридорозное дыхание (возможна механическая асфиксия) вследствие отёка гортани и нарушения откашливания из-за болей на фоне гиперсаливации - Диарея (например, при отравлении борной кислотой, перманганатом калия, нитратом серебра), кожная сыпь по типу крапивницы ярко-красного цвета (при отравлении борной кислотой). - При попадании на кожу и конъюнктиву - химический ожог вплоть до некроза (перекись водорода - волдыри на фоне выраженного побледнения кожных покровов). - При вдыхании паров (особенно летучих веществ, например, концентрированного р-ра аммиака) - тяжёлый ожог верхних дыхательных путей с отёком языка и гортани, ла-ринго- и бронхоспазмом, возможен токсический отёк лёгких. Иногда возможны изъязвление и перфорация носовой перегородки (например, при воздействии хромовой кислоты и её производных). - Тяжёлые поражения (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) - Резорбтивное действие ведёт к поражению ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания) - Явления токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушением микроциркуляции - К концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет, в последующем - острый нефроз с анурией, азотемией (результат гемолиза). Печень увеличена и болезненна - На 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатопатии, возникают инфекционные осложнения - Перман-ганат калия (при низкой кислотности желудочного сока) -метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой. Лабораторные исследования - Кислотно-щелочное равновесие -сдвиг влево - Гемолитическая анемия - Уровень свободного Нb в плазме при гемолизе: лёгком - до 5 г/л, средней степени тяжести - до 10 г/л, тяжёлом - свыше 10 г/л - В моче - гемоглобинурия при концентрации свободного Нb в плазме более 1 г/л. Дифференциальный диагноз в большинстве случаев не представляет особых трудностей (анамнез, характерная клиническая картина) - Серная и соляная кислоты: на губах, слизистой оболочке рта, зева -серовато-белые пятна - Азотная кислота: жёлтые и зеленовато-жёлтые струпья - Уксусная эссенция: поверхностные бело-серые ожоги - Карболовая кислота: пятна ярко-белые, напоминают налёт извести - Хромовая кислота: коричнево-красные пятна - Нитрат серебра: слизистая оболочка рта белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету - Перманганат калия: слизистые оболочки рта тёмно-коричневого цвета, возможна метгемоглобинемия - Борная кислота: возможна кожная сыпь ярко-красного цвета - Концентрированные р-ры йода: характерный жёлтый цвет слизистых оболочек. Лечение: Режим - Госпитализация в токсикологический центр, при изолированном поражении глаз - в офтальмологический стационар - При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии - госпитализация в ЛОР-отделение. Диета - Диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а в течение первых дней - При кровотечении - голод. Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) - При поражениях кожи и глаз - немедленное обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах капли дикаина 0,5%, лидокаина 1-2% (см. Ожоги глаза химические) - При отёке гортани и угрозе асфиксии - санация ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эфедрин, адреналин) и глюкокортикоидов (преднизолон, дексазон); при отсутствии эффекта - трахеостомия, ИВЛ - При приёме веществ прижигающего действия внутрь - Как можно раньше промыть желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические аналь-гетики и атропин - Вызывание рвоты абсолютно противопоказано - Инфузионная терапия, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов; форсированный диурез с ощелачиванием крови - При желудочно-кишечном кровотечении -переливание крови - Гемодиализ (по показаниям) - Симптоматическая терапия: анальгетики, лечение токсической нефропатии, витамины. Специфическая (антидотная) терапия - Хромовая кислота и её производные - комплексообразующие соединения, например, димекапрол или пеницилламин (см. Отравление свинцом и его соединениями) - Перманганат калия - натрия тиосульфат (см. Отравление метгемоглобинобразователями) - Нитрат серебра - зондовое промывание желудка 5% р-ром NaCl (для образования нерастворимого хлорида серебра) - Йод -натрия тиосульфат (до 300 мл/сут 30% р-ра) в/в капельно, 10% р-р NaCl (до 30 мл). Неспецифическая лекарственная терапия - Аэрозоли для ингаляции: новокаин (3 мл 0,5% р-ра) с эфедрином (1 мл 5% р-ра) или адреналином (1 мл 0,1 % р-ра) - Лечение ожогового шока - полиглюкин 800 мл, глюкозоновокаиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра новокаина), р-ры глюкозы, NaCl в/в капельно; аналептики (кордиамин 2 мл, кофеин 2 мл 10% р-ра) п/к; гормоны (например, гидрокортизон 125 мг, АКТГ 40 ЕД) - Натрия гидрокарбонат (4% р-р до 1500 мл) в/в капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза - Микстура следующего состава: 200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г анестезина, 2 г левомицетина - по 20 мл внутрь каждые Зч - Антибиотики (например, бензиленициллина натриевая соль -8 млн ЕД/сут) - При ожоге пищевода - глюкокортикоиды (дексаметазон 1 мг/м2 каждые б ч в течение 2-3 нед). Хирургическое лечение - Хирургическая обработка коагулированных тканей - При перфорации желудка, отёке гортани - срочное оперативное лечение - Для предупреждения сужения пищевода - бужирование в период заживления; при неэффективности - оперативное лечение стеноза. Осложнения - Острая перфорация пищевода и желудка - у 10-15% в первые часы после отравления - В более поздние сроки (3-4 нед) возможно рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка - Желудочно-кишечные кровотечения - ХПН при необратимых повреждениях почек (редко) - Аспирационная пневмония - Инфекционные осложнения (нагноение Ожеговых поверхностей, гнойный трахеоброн-хит, пневмония) - Ожоговая астения с выраженным похудением и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия. Прогноз зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания - Смертельная доза концентрированных кислот 30-50 мл, перманганата калия - около 1 г - Наиболее угрожающий для жизни период - первые 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита - Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка - Хронический гастрит и эзофагит. См. также Отравление, общие положения, Отравление метгемоглобинобразователями, Отравление свинцом и его соединениями МКБ. Т54 Токсическое действие разъедающих веществ
отравление грибами | Отравление грибами возникает после употребления грибов, токсичных для человека. Большинство отравлений вызывают мухомор красный (Amanita muscaria), вонючий (Amanita virosa), пантерный (Amanita pantherina), бледная поганка (Amanita phalloides), другие грибы рола Amanita и некоторых других родов: Gyromitra (строчки), Cliocybe (говорушки; известны как съедобные, так и ядовитые виды), Morchella (сморчки; малотоксичны). Этиология и патогенез - Бледная поганка содержит ряд токсичных циклических олигопептидов (фаллоидин, аманитин, аматоксин), вызывающих при попадании в организм гастроэнтериты, почечный и печёночный некрозы, расстройство водно-электролитного баланса и повышение проницаемости клеточных мембран. Термическая обработка и высушивание токсины не разрушают - Строчки и сморчки содержат гиромитрин, гельвеловую кислоту (по механизму действия близки к ядам бледной поганки, обладают гемотоксическими свойствами). Токсины плохо разрушаются при термической обработке, однако при многократном сливе отвара их концентрация значительно падает (условно съедобные грибы) - Мухоморы красные, гово-рушки и некоторые другие виды грибов содержат мускарин, мускаридин и ряд других веществ нейротоксического действия. Фармакологические эффекты сходны с эффектами ацетилхолина. Термическая обработка частично разрушает токсины - Мухомор пантерный содержат гиосциамин и скополамин (м-холиноблокаторы). Клиническая картина и течение - Бледная поганка - 1 стадия (6-24 ч после употребления 1 /3 одного гриба и более) - Лихорадка, боли в мышцах, тошнота, рвота, спастические боли в животе, холероподобная диарея, часто с кровью - У детей отравление начинается с судорог, сведения челюстей, расстройств дыхания - 2 стадия -латентный период длительностью до 2-4 дней - 3 стадия -клиника острой печёночной и почечной недостаточности с последующей коагулопатией, желтухой, увеличением печени, анурией; судороги, угнетение ЦНС (кома); сердечная недостаточность. Течение обычно острое, прогрессирующее. - Мухомор красный, говорушки - симптомы развиваются через 30-40 мин, реже через 2 ч после приёма грибов - Тошнота, рвота, спастические боли в животе, жидкий стул, одышка, парасимпатические эффекты (усиленные пото- и слюноотделение, слезотечение, миоз, бронхоспазм, брадикардия, артериальная гипотёнзия и коллапс) - В тяжёлых случаях -нарушение сознания (возбуждение, бред, галлюцинации, кома), судороги. - Мухомор пантерный: сухость кожи и слизистых оболочек, расширение зрачков, тахикардия. - Строчки, сморчки (после приёма внутрь плохо отваренных грибов и бульона) - Общая слабость, тошнота, рвота, боль в животе, диарея - В тяжёлых случаях - потеря сознания, судороги, признаки токсической гепатопатии (гемолитическая желтуха, увеличение печени и селезёнки) и нефропатии, гемолиз. Лечение: Режим - Госпитализация в токсикологический центр - При отравлении бледной поганкой показана экстренная экстракор- поральная детоксикация. Тактика ведения - Бледная поганка, строчки, сморчки - Промывание желудка, рвотные средства, солевые слабительные - Инфузионная терапия, форсированный диурез - Гемосорбция в первые сутки после отравления - Липоевая кислота 200-300 мг/сутв/в; пенициллин до 12 млн ЕД/сут в/в - Лечение печёночной и почечной недостаточности. - Мухомор красный, говорушки - Промывание желудка через зонд, рвотные средства (апоморфин 5 мг п/к; сироп ипекакуаны), солевые слабительные - Инфузионная терапия, форсированный диурез - Специфический антидот - атропина сульфат (0,1% р-р) по 1 мг каждые 1-2 ч до исчезновения симптомов отравления. Прогноз - Бледная поганка: прогноз крайне неблагоприятный (летальность достигает 40-90%, при приёме 3 и более грибов - 100%) - Мухоморы и говорушки - При своевременном адекватном лечении -выздоровление - Без своевременно оказанной помощи - у 50% летальный исход в течение 5-8 дней. См. также Отравление, общие положения МКБ. Т62.0 Токсические действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных грибах
отравление медью, цинком и их соединениями | Поражение органов и систем, вызванное поступлением значительного количества меди и её соединений (ацетат, оксид, сульфат [медный купорос], хлорид меди). Смертельная доза медного купороса - 30-50 мл. Этиопатогенез - Соединения меди обладают выраженной нефро- и гепатотоксичностью - Медный купорос также обладает местным прижигающим и гемолитическим действиями. Клиническая картина - Поступление соединений меди внутрь - Жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги - Токсическая гепа-топатия с печёночной недостаточностью, желтухой; почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе - ОПН с анурией и уремией); анемия. - Ингаляционное поражение (при сварке цветных металлов -меди, цинка) - острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела). Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд). Лечение: Тактика ведения - Промывание желудка через зонд (лучше-с введением по 50-100 мл 5% р-ра унитиола в начале и в конце процедуры) - Специфическая (антидотная) терапия - Инфузионная терапия, форсированный диурез - Ранний ге-модиализ - Симптоматическая терапия: при рвоте - амина-зин, при гемолизе - натрия гидрокарбонат (1000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН, витамины - При литейной лихорадке - аце-тилсалициловая кислота, отхаркивающие и противокашлевые средства, эуфиллин (5-10 мл 2,4% р-ра) в/в. Специфическая (антидотная) терапия - Димеркапрол 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2-3 сут - Натрия тиосульфат (30 мл 30% р-ра) в/в - Пеницилламин длительно. См. также Отравление, общие положения МКБ. Т56 Токсическое действие металлов Примечание. Симптомы и лечение при отравлении цинком и его соединениями аналогичны таковым при отравлении медью и отдельно не рассматриваются.
отравление метгемоглобинобразователями | Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина - около 1 г. Этиопатогенез - Избирательное нейротоксическое, гепатотоксичес-кое, гемотоксическое (образование MtHb) действие - Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола). Клиническая картина - При лёгкой и средней степенях отравления - Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии - Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет - Тахикардия, артериальная гипотёнзия, дыхательная недостаточность (одышка). - При тяжёлых отравлениях - Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек - Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возоуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра - Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома. - На 3-5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань). - При пероральном приёме анилина - жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна. - При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизвод-ных бензола - дерматит, язвы на роговице. - При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв). Лабораторные исследования - При лёгкой и средней степенях отравления: уровень MtHb 10-50%, определяют жлъигХайнца-Эрлиха (эритроциты с патологическими включениями) - При тяжёлых отравлениях: уровень MtHb более 50%, количество телец Хайнца-Эрлиха до 5% - Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Лечение: Тактика ведения - При попадании внутрь - промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства - При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизвод-ных бензола - промывание проточной водой - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях - ИВЛ, гипербарическая оксигенация - При концентрации MtHb в крови более 40% - переливание цельной крови - Ранний гемодиализ - В последующем - инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ - Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности. Специфическая (антидотная) терапия - Метиленовый синий - 1% р-р 1-2 мл/кг в/в медленно - Натрия тиосульфат - 30% р-р 100 мл в/в - Аскорбиновая кислота - 5% р-р до 60 мл/сут в/в. Течение и прогноз - Длительность интоксикации - 12-14 дней - Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный - При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента. См. также Отравление, общие положения Сокращения. MtHb - метгемоглобин МКБ Т65.3 Токсическое действие нитро- и аминопроизводных бензола и его гомологов
отравление монооксиаом углерода | Монооксид углерода (СО) - газ без запаха, цвета и вкуса, образуется при неполном сгорании углеродсодержащих соединений (например, древесины). Основные источники СО: отопительные устройства (камины, печи) в помещениях с недостаточной вентиляцией и система выпуска отработанных газов в автомобилях. Частота - Наблюдают часто (по некоторым данным - 4 место после отравлений алкоголем и его суррогатами, различными ЛС, наркотиками) - В США - примерно 3800 летальных исходов в год. Этиопатогенез - Монооксид углерода поступает и выводится через лёгкие - Вдыхание СО приводит к вытеснению кислорода из мест его связывания с Нb, т.к. СО имеет сродство (аффинность) к Нb, в 250 раз превышающее таковое кислорода. Вследствие уменьшения содержания кислорода и смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево развивается тканевая гипоксия - СО связывается также с цитохромоксидазой и нарушает функцию митохондрий - СО присоединяется к миоглобину и нарушает активность мышц. Факторы риска - Закрытое пространство с неисправной печкой, кухонной плитой, автомобилем с работающим двигателем - Профессиональный фактор (шахтёр, автомеханик). Клиническая картина - Выраженность симптомов зависит от продолжительности воздействия, концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Вдыхание очень высоких концентраций СО приводит к быстрой гибели без предварительных симптомов. - Симптомы - Слабость, сонливость, головокружение, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота, боль в груди - Гиперемия кожных покровов - Одышка, тахикардия, повышение АД - Расстройства сознания (возбуждение, галлюцинации, дезориентация) - Неврологическая симптоматика: расширение зрачков, нистагм, атаксия, судороги, двигательные параличи. - В тяжёлых случаях - кома, тонические и клонические судороги, нарушения сердечного ритма и ритма дыхания, коллапс, отёк мозга, остановка дыхания. - При поражениях дымами: сухой кашель, слезотечение, гиперсаливация, отёк гортани, токсический отёк лёгких. Лабораторные исследования - Определение уровня карбоксиге-моглобина (СОНb) - Газовый состав артериальной крови. Дифференциальный диагноз. Отравление цианидами. Лечение: Режим - В лёгких случаях - амбулаторный - При средней тяжести и тяжёлом отравлении - обязательная госпитализация. Тактика ведения - Поражённого следует немедленно вынести на свежий воздух - Быстрое устранение тканевой гипоксии ингаляцией кислорода (100%) - При необходимости -интубация трахеи и ИВЛ - При отравлении тяжёлой степени - гипербарическая оксигенация - При длительной коме - холод на область головы, повторные поясничные пункции - Симптоматическая терапия: лечение артериальной гипотёнзии, метаболического ацидоза, нарушений сердечного ритма, при возбуждении или судорогах - седуксен, витаминотерапия (аскорбиновая кислота 10-20 мл 5% р-ра в/в капельно). Специфическая (антидотная) терапия. Антидот -кислород. - Отравление лёгкой степени (концентрация СОНb <30%, симптомы поражения нервной или ССС отсутствуют) - Лечение начинают при СОНb >25% - Кислород (100%) - вдыхание при помощи закрытого контура до достижения концентрации СОНb <5% - При сопутствующей патологии сердца лечение начинают независимо от концентрации СОНb. - При отравлении средней степени (концентрация СОНb 30-40%, симптомы поражения нервной или ССС отсутствуют) - Лечение начинают немедленно - Необходимо внимательно наблюдать за состоянием ССС даже при отсутствии явных признаков нарушения сердечной деятельности - Коррекция кислотно-щелочного равновесия - Кислород (100%) - вдыхание при помощи закрытого контура до достижения концентрации СОНb <5%. - При тяжёлом отравлении (концентрация СОНb >40%, нарушение функции нервной системы или ССС при любом уровне СОНb) - Лечение начинают немедленно - Наблюдение за состоянием ССС - Коррекция кислотно-щелочного равновесия - Кислород (100%) - вдыхание при помощи закрытого контура до достижения концентрации СОНb <5% - При возможности - немедленная гипербарическая оксигенация - Отсутствие улучшения со стороны ССС или ЦНС в течение 4ч - абсолютное показание к проведению гипербарической оксигенации. Синонимы - Отравление угарным газом - Отравление оксидом углерода См. также Отравление, общие положения Сокращения - СО - монооксид углерода - СОНb - карбоксиге-моглобин МКБ. Т58 Токсическое действие оксида углерода
отравление мышьяком | Мышьяк и его соединения (мышьяковистый ангидрид, мышьяковистая кислота и её соли, мышьяковистый водород, сальварсан, осарсол, гербициды, парижская зелень, пестициды) вызывают отравление, попадая в организм при вдыхании, всасываясь из ЖКТ и с поверхности кожи. Отравление мышьяком может быть острым или хроническим. В производственных условиях (химическая, кожевенная, меховая промышленности; протравливание зерна, применение пестицидов) наблюдают в основном хронические формы интоксикации, обычно в виде сенсорных (реже смешанных) форм полиневропатий. Этиопатогенез - Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейро-токсическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие - Трёхвалентный мышьяк (As3 - ) связывается с тиоловы-ми группами ферментов и других белков в тканях - При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы). Клиническая картина - Острое отравление: артериальная гипотёнзия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, ге-молитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности - При приёме внутрь - жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами - При ингаляции мышьяковистого водорода - спазм гортани, бронхос-пазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почеч-но-печёночная недостаточность (на 2-3 сут) - В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) - сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс. - Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность. Лечение: Режим - При интоксикации лёгкой степени - лечение в амбулаторных условиях - При интоксикации средней тяжести - в условиях стационара - При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами. Тактика ведения - Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы - При отравлении мышьяковистым водородом - непрерывная ингаляция кислорода - Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови - Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез - Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике - спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии - глюкозоновокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра новокаина), эуфиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности - Специфическая (антидотная) терапия - Унитиол 5% р-р 150-200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6-8 ч - Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно. Прогноз - Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) - Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1-0,2 г. См. также Отравление, общие положения МКБ. Т57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений
отравление наркотическими анальгетиками | Острые отравления наркотическими анальгетиками (опиоидами) в России выходят на второе место после отравлений алкоголем и его суррогатами. Препараты этой группы (героин, кодеин, меперидин, метадон, морфин, опий, пропоксифен, омнопон, промедол, дионин, текодин, фенадон) обычно называют общим термином наркотики. Этиопатогеиез - Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ и при парентеральном введении - Детоксикация происходит в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%), 75% выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов - Смертельная доза морфина при приёме внутрь - 0,5-1 г, при в/в введении - 0,2 г. Смертельная концентрация в крови - 0,14 мг/л - Токсическое действие: психотропное, нейротоксйческое, обусловленное угнетающим влиянием на таламические области, понижением возбудимости дыхательного и кашлевого центров, возбуждением центра блуждающего нерва. Клиническая картина - Острое отравление. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами). - I стадия (лёгкое отравление) - Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен - Гиперемия кожных покровов - Миоз, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет - Нарушение дыхания даже при сохранении сознания (угнетение дыхательного центра продолговатого мозга) - Повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов - Снижение или отсутствие реакции на болевое раздражение, нарушение терморегуляции. - II стадия - проявления комы - Миоз (85%) - Снижение реакции на болевые раздражения (68%) - Нарушение дыхания по центральному типу (100%) - Выраженное снижение АД (60%) - Тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судорожные припадки. - III стадия (тяжёлое отравление) - Нарушения дыхания вплоть до апное. При апное сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином) - Резкий цианоз кожи и слизистых оболочек - Расширение зрачков - Брадикардия, коллапс, гипотермия. - Хроническое отравление (см. Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ). Диагностика - Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови - ЭЭГ. Дифференциальный диагноз - см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами. Лечение: Режим - Госпитализация: при нарушениях дыхания и сознания в токсикологический центр - При I стадии - госпитализация в наркологический стационар. Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапия - Повторное промывание желудка через зонд (даже при парентеральном введении морфина), активированный уголь, солевое слабительное; рвотные средства противопоказаны - Форсированный диурез с ощелачиванием крови - Детоксикационная гемосорбция, перитонеальный диализ - Согревание тела - Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Специфическая (антидотная) терапия - налоксон от 5 мкг/кг до 2-20 мг (обычно вводят 3-5 мл 0,5% р-ра в/в), при необходимости введения повторяют 10-20 раз); налорфин. Неспецифическая лекарственная терапия - Атропин -1-2 мл 0,1% р-ра п/к - Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин) применяют только при поверхностной коме; во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений) - Кофеин -2 мл 10% р-ра в/в или п/к - Кордиамин - 2 мл в/в или п/к - Витамин В( (3 мл 5% р-ра) в/в повторно. Осложнения, течение и прогноз - см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами. Возрастные особенности. Все препараты особенно токсичны для детей младшего возраста. Смертельная доза для детей до 3 лет: кодеина - 400 мг, фенадона - 40 мг, героина - 20 мг. См. также Отравление, общие положения; Отравление снотворными средствами и транквилизаторами; Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ МКБ. Т40 Отравление наркотиками и психодислептиками [галлюциногенами]
отравление нейролептиками | Нейролептики (например производные фенотиазина - аминазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифтазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой - не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5-10 г. Токсическая концентрация в крови - 1-2 мг/л, смертельная - 3-12 мг/л. Этиопатогенез - Токсическое действие: психотропное, нейротоксйческое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) - Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток. Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) - Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота - Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности корнеальных рефлексов (у 70-80%), нарушение конвергенции - Неврологические расстройства - Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги - Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов - выраженная гипо-мимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) - Гиперкинетический синдром - сочетание нескольких видов гипёркинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) - Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) - Учащение пульса, снижение АД без цианоза - При приёме внутрь - гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей - выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ - Кожные аллергические реакции - Коматозное состояние - неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс - В некоторых случаях возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делёя-Деникёра синдром). Диагностика - Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови - ЭЭГ - ЭКГ - синусовая тахикардия, снижение S-T ниже изолинии, отрицательный зубец Т. Дифференциальный диагноз - см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами. Лечение: Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) - Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства - В последующем - инфузион-ная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови - Гемосорбция (в 2-3 раза сокращает длительность коматозного периода) - Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Лекарственная терапия - Димедрол 2-3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов - Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин, эфедрин) - только при поверхностной коме. В всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений). Осложнения - см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами. Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) - Астенический синдром сохраняется даже через 2-3 года после интоксикации - Длительное сохранение паркинсоничес-кого синдрома (даже через 2-3 года после отравления) - Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара. См. также Отравление, общие положения, Отравление снотворными средствами и транквилизаторами МКБ Т43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
отравление парацетамолом | Парацетамол (ацетаминофен) входит в состав более 200 лекарственных препаратов с различными фирменными названиями, в т.ч. многочисленных детских жидких форм, применяемых как анальгетические и жаропонижающие средства. Ацетаминофен используют также в области фотографии и как текстильный азокраситель. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, неправильном режиме питания или при сочетании с препаратами, влияющими на его метаболизм в печени. Частота. В связи с широким применением парацетамола в последнее время выросло и количество отравлений им (в т.ч. и в России, особенно у детей). В 1993 г. в токсикологических центрах США было зарегистрировано 94 000 случаев отравления препаратами, содержащими парацетамол. Из них в 92 случаях пациенты погибли. Этиопатогенез - В печени происходит конъюгирование ацетамино-фена с глюкуроновой кислотой и сульфатом, а также окисление мик-росомальной системой до гепатотоксичных промежуточных метаболитов, включая ацетимидохинон (N-ацетил-р-бензохинонимин; М-аце-тилимидохинон), с последующим конъюгированием с глутатионом, высвобождением цистеина и меркаптуратных конъюгатов - При истощении запасов глутатиона развивается фульминантный (центролобулярный) некроз печени. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты. Желтуха негемолитическая семейная (*#143500, ЗД - серьёзно нарушено формирование глюкуронидов парацетамола, что потенциально опасно в силу увеличенного образования гепатотоксичного ацетимидохинона. Факторы риска - Одновременное отравление другими веществами, алкоголизм, бытовое пьянство - Недостаточность функций печени. Клиническая картина. В течении отравления выделяют 4 стадии в зависимости от времени, прошедшего после приёма ЛС, и его количества. При длительном приёме препарата в субтоксических дозах отравление может дебютировать симптомами любой из стадий I-III. Симптомы поражения печени не всегда очевидны, но могут стремительно развиться со 2-го по 5-й день после отравления. - I стадия обычно начинается спустя несколько часов после приёма препарата и длится до 24ч - При лёгкой степени отравления симптомов нет - В других случаях - симптомы со стороны ЖКТ (анорексия, тошнота и рвота), бледность кожных покровов, потливость - При тяжёлом отравлении могут быть, симптомы поражения поджелудочной железы и сердца - При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом). - II стадия начинается после 24 ч после отравления и длится до 3-4 дней - Симптомы со стороны ЖКТ, возможна болезненность в правом верхнем квадранте живота из-за увеличения печени - При умеренном количестве принятого препарата симптоматика не прогрессирует, больной обычно выздоравливает - При поражении печени увеличивается содержание ACT и АЛТ, билирубина в сыворотке крови, удлиняется ПВ. - III стадия развивается через 3-5 дней после приёма препарата - Симптомы токсического поражения печени, дальнейшее увеличение значений ACT, АЛТ, билирубина, ПВ - В тяжёлых случаях - признаки нарушения сознания (обычно сопор), желтуха, нарушение гемокоагуляции, гипогликемия и энцефалопатия. Возможны почечная недостаточность и миокардиопатия. - IV фаза (после 5 дней) - постепенное ослабление симптомов поражения печени или смерть от необратимой печёночной недостаточности. Лабораторные исследования - Через 4 ч и более после отравления определяют содержание парацетамола в плазме крови (исследование, проведённое ранее 4 ч, неинформативно) - При приёме препаратов парацетамола пролонгированного действия вторично содержание Парацетамола рекомендуют определять через 4-6 ч после первого анализа. Если при втором определении показатель повысился относительно первоначального или входит в интервал возможного риска (выше 75 мкг/мл |497 мкмоль/л]), необходимы повторные определения каждые 2 ч до стабилизации или снижения показателя - Исследование плазмы крови на наличие других токсических веществ (например, аспирина) - Концентрация ACT, АЛТ (бывает больше 1000 ЕД/л, редко - более 20 000 ЕД/л) и билирубина начинает увеличиваться на II стадии и достигает максимума на III стадии. При тяжёлом отравлении параллельно происходит изменение ПВ - При поражении печени часто выявляют нарушение функций почек с соответствующими изменениями в анализах крови и мочи. Дифференциальный диагноз - Необходимо выявить/исключить одновременный приём других токсических веществ, особенно алкоголя - Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды). Лечение: Диета. Специальная диета назначается только при поражениях печени - варианты диеты № 5; при развитии печёночной энцефалопа-тии - быстрое изменение диеты: - Исключение животных белков - Резкое ограничение или полное исключение жиров - Введение легкоусвояемых углеводов - фруктовые и ягодные соки, богатые солями К (апельсиновый, виноградный и т.д.), настой из кураги, урюка, чернослива; кисели, компоты - Парентеральное питание (глюкоза, изотонический р-р NaCl, р-р Рингера, витамины Вг В2, В6, В12, РР, С и др.). Тактика ведения - Немедленное опорожнение желудка: вызывание рвоты (рвотные средства), промывание желудка через зонд (эффективно до 4 ч после отравления), энтеросор-бенты (активированный уголь) - Специфическая (антидотная) терапия - Симптоматическая терапия: лечение печёночной недостаточности и т.д. Специфическая (антидотная) терапия. Для стимуляции образования глутатиона в печени и предупреждения развития некроза печени - N-ацетилцистеин. Эффективен, если эта терапия начата не позднее 10-12 ч после приёма препарата; после 16-20 ч эффект сомнителен - Назначают перо-рально (140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 ч в течение 3 дней) или в/в (300 мг/кг в течение 20 ч, половина дозы - в течение первых 15 мин) - Показан при концентрации парацетамола в плазме крови не ниже уровня возможного риска (150 мкг/мл [933 мкмоль/л], 75 мкг/мл [497 мкмоль/л] и 40 мкг/мл [265 мкмоль/л] через 4, 8 и 12 ч после отравления соответственно). Неспецифическая лекарственная терапия - Если больной в сознании, можно назначить рвотное средство, например сироп ипекакуаны, особенно детям (от 6 мес до 1 года - 5 мл, от 1 года до 12 лет - 15 мл, после 12 лет - 30 мл; давать с 240мл воды), взрослым - не более 100-150 мг/кг. При отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин - Активированный уголь (через 1 ч и более после назначения ацетилцистеина) в начальной дозе 1 г/кг. Меры предосторожности - Приём большого количества ипекакуаны может привести к длительной рвоте, препятствующей терапии N-ацетилцистеином - Активированный уголь назначают не ранее чем через 30-60 мин после приёма ипекакуаны (и никогда перед её приёмом) - При применении N-ацетилцистеина противопоказаны антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, фенобарбитал, этакриновая кислота. Прогноз зависит от дозы препарата (токсичная доза 140 мг/кг у детей, более 10 г у взрослых; смертельная доза - свыше 25 г; ток- сичная и летальная доза значительно меньше у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и при хронической патологии печени), своевременности и адекватности оказанной помощи - Обычно - полное выздоровление при своевременно начатом лечении, проведённом в полном объёме (необратимые повреждения печени развиваются менее чем у 1 % взрослых) - У детей до 6 лет печёночную недостаточность наблюдают очень редко. Возрастные особенности. Отравление возможно в любом возрасте, половина пациентов моложе 6 лет - Дети до 6 лет (по сравнению со взрослыми) более устойчивы к токсическому воздействию ацетаминофена (поражение печени у них происходит редко) - У подростков поражение печени протекает тяжелее, чем у взрослых - У взрослых поражение печени возникает чаще при хроническом приёме гепатотоксич-ных препаратов (особенно алкоголя) - При беременности высок риск спонтанного аборта, особенно при отравлении на ранних сроках. См. также Отравление, общие положения; Отравление салици-латами МКБ - Т39 Отравление неопиоидными аналгезирующими жаропонижающими и противоревматическими средствами - Т39.1 Отравление производными 4-аминофенола
отравление препаратами железа острое | Острое отравление препаратами железа наблюдают достаточно редко; в связи с повышением популярности препаратов, содержащих железо (например, поливитамины с микроэлементами и др.), частота отравления возросла. Частота. В 1988 году в США было зарегистрировано свыше 16 000 случаев интоксикации железосодержащими препаратами. Преобладающий возраст - детский (в 1984 году 1 337 случаев отравления препаратами железа из 1 738 было зарегистрировано среди детей моложе 6 лет). Этиопатогенез - Интоксикация развивается при пероральном приёме чистого железа в дозе более 60 мг/кг - Смертельная для человека доза - 200-250 мг/кг чистого железа (для 2-летних детей смертельная доза чистого железа - 3 г). Фактор риска - свободный доступ детей к препаратам железа и железосодержащим витаминам. Клиническая картина - Тошнота, рвота, диарея, сонливость, боли в верхних отделах живота, бледность, потливость. В тяжёлых случаях - цианоз, рвота с кровью, коагулопатия, ацидоз, нарушение микроциркуляции до развития шока и комы. За первыми острыми симптомами часто следует светлый промежуток (кажущееся выздоровление) - Через 12-48 ч симптомы могут рецидивировать, в тяжёлых случаях развивается глубокий шок, тяжёлый ацидоз, цианоз, гипертермия, судорожный синдром, анурия; возможны отёк лёгких, летальный исход - В отдалённом периоде (2-6 нед) развивается стеноз в пилорическом или антральном отделе желудка, возможны цирроз печени и необратимые нарушения ЦНС. Лабораторные исследования - Общий анализ крови - Определение содержания электролитов и глюкозы в крови - Определение концентрации железа в сыворотке крови, а также ОЖСС - Определение соотношения ПВ/МСС (ПВ/международное стандартизованное соотношение) и ЧТВ - При тяжёлом отравлении - функциональные пробы печени. Специальные исследования - рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки. Дифференциальный диагноз - если в анамнезе нет указаний на приём препаратов железа, дифференциальную диагностику следует проводить с гастритом, алкогольной интоксикацией, вирусной инфекцией, диабетическим кетоацидозом, отравлениями другими ЛС. Лечение: Тактика ведения - При тяжёлом отравлении - госпитали-зация - Рвотные средства, промывание желудка через зонд проводят, если количество принятого больным чистого железа превышает 20 мг/кг, при наличии характерных симптомов - Специфическая (антидотная) терапия - При приёме смертельной дозы препаратов железа - гемодиализ, перитонеаль-ный диализ, обменные переливания крови - Симптоматическая терапия. Специфическая (антидотная) терапия. При содержании железа в плазме более 300 мг% - десферал (дефероксамин) 1 г в/в капельно (со скоростью до 15 мг/кг/ч) на срок не более 24 ч или 1-2 г в/м каждые 3-12 ч (под контролем цвета мочи: в течение 2 ч моча приобретает красный цвет; если изменения цвета не происходит, инъекции прекращают). Концентрация железа в сыворотке крови больного на фоне указанной терапии обычно снижается в течение 12-48 ч. Течение и прогноз зависят от количества принятого препарата и длительности его воздействия на организм. См. также Отравление, общие положения МКБ. Т45.4 Отравление железом и его соединениями
отравление продуктами перегонки нефти | Продукты перегонки нефти очень разнообразны (асфальт, бензин, газолин, керосин, клеящие составы, лигроин, мазут, петролейный спирт, смазочные масла). Наиболее частая причина отравлений - продукты, получаемые из лёгких фракций нефти (например, бензин). Преобладающий пол - мужской. Этиопатогенез - Избирательное наркотическое, гепатотоксическое, нефротоксическое, пневмотоксическое действие - Особенно опасен этилированный бензин, содержащий тетраэтилсвинец (см. Отравление свинцом и его соединениями). Факторы ряска - Профессиональные вредности (водители, автомеханики) - Токсикомания (чаще у подростков). Клиническая картина - При вдыхании паров - эйфория с возбуждением, головокружение, головная боль, нередко тошнота и рвота, запах бензина изо рта. В тяжёлых случаях -угнетение ЦНС (кома, судороги, нарушение дыхания), жжение за грудиной, одышка, отёк лёгких - При попадании в ЖКТ -рвота, боли в животе, диарея; увеличение и болезненность печени с желтухой (токсическая гепатопатия и нефропатия) - При аспирации - мучительные боли в груди, кашель с кровавой мокротой, цианоз, одышка, лихорадка, резкая слабость, хрипы при аускультации лёгких (токсическая бензиновая пневмония) - При введении бензина в/в с суицидальными целями - токсическая гепатопатия и нефропатия, токсическая бензиновая пневмония. При попадании бензина в мягкие ткани - асептический некроз; при пальпации - крепитация. Лечение: Тактика ведения - При нетяжёлых ингаляционных отравлениях - амбулаторный режим, в других случаях обязательна госпитализация - При ингаляционном поражении - удаление пострадавшего из помещения, насыщенного парами бензина, оксигенотерапия - При попадании бензина внутрь - промывание желудка с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь) или вазелинового масла (200 мл) - При тяжёлых нарушениях дыхания - интубация трахеи, ИВЛ. Лекарственная терапия - При вдыхании паров, аспирации или введении бензина в/в: антибиотики, ингаляции орципреналина сульфата или других бронхолитических средств; при болях - промедол, атропин - Симптоматическая терапия (лечение токсической гепатопатии и нефропатии). См. также Отравление, общие положения МКБ. Т52.0 Токсическое действие нефтепродуктов
отравление растворимыми солями бария | Токсичны все растворимые соединения бария (пиротехнические составы, средства для уничтожения грызунов - роденти-циды); нерастворимый сульфат бария, применяемый в рентгенологии, практически нетоксичен. Смертельная доза растворимых соединений бария - около 1 г. Этиопатогенез. Нейротоксическое (паралитическое), кардиотокси-ческое, гемотоксическое действия. Клиническая картина - Жжение во рту и пищеводе, боли в животе, тошнота, рвота, диарея, головокружение; кожные покровы бледные, покрыты холодным потом - Пульс медленный, слабый; экстрасистолия, мерцание предсердий, возможна остановка сердца; снижение АД; одышка, цианоз - Через 2-3 ч после отравления - нарастающая мышечная слабость (особенно мышц верхних конечностей и шеи), клоникотонические судороги при сохранении сознания; иногда гемолиз. Лечение - Антидотная терапия: немедленный приём внутрь 100 мл 30% р-ра (или 60 г сухого вещества) натрия или магния сульфата; тетацин-кальций - 20 мл 10% р-ра в/в капельно - Рвотные средства, промывание желудка через зонд - Ин-фузионная и противошоковая терапия (обязательны растворы, содержащие калий), форсированный диурез - Гемодиализ, оксигенотерапия, ИВЛ (при необходимости) - Симптоматическая терапия: противоаритмические, спазмолитические (пла-тифиллин, атропин), противосудорожные средства - Сердечные гликозиды противопоказаны. См. также Отравление, общие положения МКБ. Т60.4 Токсическое действие родентицидов
отравление ртутью и её соединениями | Отравление парами ртути и её соединениями (аммиачная ртуть, каломель, мертиолат, сулема) развивается при их попадании в организм ингаляционным путём, через кожу или перрраль-но (заглатывание металлической ртути опасности не представляет), что возможно придобыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов, работе с некоторыми красителями (ингаляционный путь), применении ртутьсодержащих мазей (мазь ртутная серая, мазь ртутная жёлтая). Этиопатогенез. Ртуть - тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы ферментов и других белков - Нейротоксическое действие (нарушения деятельности ЦНС, выраженный тропизм к глубинным отделам головного мозга; накопление в почках) - Сулема (дихлорид ртути) оказывает также энтеротоксическое и прижигающее действия - Соли одновалентной ртути (Hg - ) по сравнению с двухвалентной (Hg2t) менее растворимы и менее токсичны. Клиническая картина - Острая интоксикация парами ртути - головная боль, лихорадка, диарея, рвота, спустя несколько дней - геморрагический синдром, язвенный стоматит, гингивит; в тяжёлых случаях - острая сердечно-сосудистая недостаточность, анурия. Возможна интерстициальная пневмония. - Острое отравление сулемой - При поступлении внутрь -резкая боль в животе, по ходу пищевода, рвота, диарея (часто с кровью). Металлический привкус во рту, слюнотечение, кровоточивость дёсен; медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки, позже - тёмная кайма сернистой ртути на дёснах, язвенный стоматит, гингивит. На 2-3 день - острая почечная недостаточность, признаки поражения ЦНС, анемия - При попадании на кожу и слизистые оболочки - ожоги. - Хроническая интоксикация - Начальная стадия - астеноневротический синдром (раздражительность, слабость, головная боль, беспокойный сон), мелкий, неритмичный тре-мор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, возможны явления гипертиреоза, дисфункции яичников - В дальнейшем - Психоневрологические расстройства - симптом ртутного эретизма - робость, неуверенность в себе; при волнении - сердцебиение, потливость, гиперемия лица. Сильные головные боли, раздражительность, бессонница, кошмарные сновидения. Энцефалопатия, тремор конечностей, возможны психозы. Выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии - Ртутный хрусталик (коричневое окрашивание передней части хрусталика) - Гингивиты и стоматиты - Прогрессирующее поражение почек. Лечение: Режим - При острых отравлениях - госпитализация в токсикологический центр - При хронической интоксикации в начальной стадии - амбулаторное или санаторное лечение, перевод на работу вне контакта с ртутью; при выраженных проявлениях - стационарное лечение, перевод на другую работу. Тактика ведения - При острых пероральных отравлениях соединениями ртути - промывание желудка через зонд с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь) - Специфическая (антидотная) терапия - Ранний гемо-диализ - Инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного состояния - Двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада - Симптоматическая терапия - лечение ОПН, антибиотики, анальгетики, витамины. Специфическая (антидотная) терапия (см. также Отравление свинцом и его соединениями) - Унитиол 3-5 мг/кг (0,1 мл/кг 5% р-ра) глубоко в/т каждые 6 ч в течение 5-7 сут - Тетацин-кальций 150мг/кг/сут в течение 5 сут (по 10 мл 10% р-ра) - Натрия тиосульфат (100 мл 30% р-ра) в/в капельно - Сукцимер - по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 сут, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед - Пеницилламин длительно (3-6 мес). Прогноз - Достаточно серьёзный (особенно при отравлении сулемой) и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза сулемы около 0,5 г) и своевременности оказанной помощи - Длительный контакт с ртутью может быть причиной ХПН. См. также Отравление, общие положения МКБ. Т56.1 Токсическое действие ртути и её соединений
отравление салицилатами | Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты - Клиническая картина отравления варьирует от незначительных симптомов до развития синдрома, сходного с септическим шоком и полиорганной недостаточностью, энцефалопатией и синдромом респираторного дистресса взрослых (СРДВ) - Отравление са-лицилатами, возникшее на фоне состояний или заболеваний, сопровождающихся ацидозом, протекает в более тяжёлой форме и часто заканчивается летальным исходом. Частота. В 1994 г. в токсикологических центрах США было зарегистрировано более 19000 случаев отравления препаратами, содержащими салицилаты. Из них 42 пациента погибли. Этиопатогенез - Токсические эффекты салицилатов - Стимуляция дыхательного центра - Разобщение окислительного фосфорилирова-ния - Ингибирование дегидрогеназ в цикле Кребса - Стимуляция глю-конеогенеза - Усиление липолиза - Ингибирование аминотрансфераз - Ингибирование циклооксигеназы и угнетение синтеза факторов свёртывания (гемотоксическое [антикоагулянтное] действие) - Раздражение слизистой оболочки желудка и стимуляция хеморецепторов триг-герной зоны рвотного центра - В результате развиваются - Респираторный алкалоз, сопровождающийся прогрессирующим метаболическим ацидозом - Гипертермия - Потеря жидкости и электролитов через ЖКТ, почки, лёгкие и кожу - Гипергликемия с последующей гипогликемией - Нарушение гемостаза и свёртывания крови - Язвы ан-трального и препилорического отделов желудка; изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки (при приёме таблеток, покрытых оболочкой) - Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз - Не-кардиогенный отёк лёгких. Факторы риска - Ранний детский или старческий возраст - Сопутствующее отравление другими веществами - Одновременное лечение ацетазоламидом (диакарб) - Состояния или заболевания, сопровождающиеся метаболическим или респираторным ацидозом, дегидратацией. Клиническая картина - Острое отравление. Симптомы зависят от принятой дозы (150-300 мг/кг - умеренные, 300-500 мг/кг - выраженные, более 500 мг/кг - потенциально смертельные), обычно проявляются в течение 3-8 ч после приёма препарата, быстрее прогрессируют у детей - Тошнота, рвота - Возбуждение, эйфория, головокружение, шум в ушах, нарушения слуха и зрения; в тяжёлых случаях - бред, сопор, кома - Гипертермия, судороги - Тахипноэ, гипервентиляция - Аритмии, артериальная гипотёнзия; в тяжёлых случаях - коллапс, отёк лёгких - Геморрагический синдром - подкожные геморрагии, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения - Возможна метгемоглобинемия. - Хроническое отравление - В отличие от острого отравления те же симптомы развиваются обычно незаметно; к моменту постановки диагноза возможны выраженная артериальная гипотёнзия и СРДВ - Обычно наиболее выражены (особенно у пожилых) неврологические симптомы - возбуждение, спутанность сознания, сопор, бред, беспокойство, ослабление слуха - Возможны токсическая нефропатия, появление периферических отёков. Лабораторные исследования. Следует учесть, что некоторые ЛС, например антикоагулянты непрямого действия или гипогликемичес-кие средства, могут давать сходную картину - Определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3-5 раз). Можно недооценить тяжесть отравления, исходя только из данных номограммы, в следующих случаях - Наличие заболеваний, сопровождающихся дегидратацией и/или ацидозом - Постоянный приём салицилатов - Приём лекарственных форм, покрытых оболочкой или пролонгированного действия - Неизвестно время приёма препарата - Часто наблюдают нарушения кислотно-щелочного равновесия -респираторный алкалоз или смешанный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз (преобладает при хронических или тяжёлых острых отравлениях, у детей раннего возраста) - Определение содержания глюкозы крови - начальная гипергликемия с последующей гипогликемией (гипогликемия центрального происхождения возможна и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке) - Возможны ги-пер- или гипонатриемия, гипокалиемия - Увеличение ПВ - Функциональные пробы печени - Общий анализ мочи - протеинурия - Анализ кала на скрытую кровь часто положителен. Специальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки - возможен некардиогенный отёк лёгких. Дифференциальный диагноз - Инфекции, сепсис, диабетический кетоацидоз, другие состояния, сопровождающиеся метаболическим ацидозом - У пожилых: делирий, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, отравление этиловым спиртом, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение: Общие рекомендации - Если предполагаемое количество препарата не превышает 100мг/кг, отравление расценивают как лёгкое и не требующее лечения - Если предполагаемое количество препарата превышает 100мг/кг, необходимо обследование и лечение - Амбулаторное лечение при лёгком случайном отравлении - Госпитализация при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра. Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови t До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) - рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё - 50-100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) - Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты - Восстановление кислотно-щелочного равновесия (р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно) - Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез - Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением - Выше 110мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицила- тов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардио-генном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС - дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция - Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия - Симптоматическая терапия (во всех случаях) - про-тивосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности, при метгемоглобинемии - см. Отравление метгемоглобшобразователями. Лекарственная терапия - Рвотные средства (при сохранении сознания!), например сироп ипекакуаны - не более 100-150 мг/кг (особенно показан детям: от 6 мес до 1 года - 5 мл, от 1 года до 12 лет - 15 мл, после 12 лет - 30 мл; давать с 240 мл воды); при отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин - Активированный уголь по 20-30 г каждые 4 ч до появления активированного угля в стуле - Внутривенное введение жидкостей, содержащих 40 мЭкв/л Na+, 35 мЭкв/л К+, 50 мЭкв/л Cl-, 2 мЭкв/л НС03~ и 5-10% глюкозы, со скоростью сначала 4-8 мл/кг/ч, в дальнейшем - 2-3 мл/кг/ч до развития терапевтического эффекта - При выраженной гипергликемии р-ры глюкозы не вводят - При патологии ССС следует снизить скорость введения. Осложнения - Некардиогенный отёк лёгких, СРДВ - Язвы антраль-ного и препилорического отделов желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв ЖКТ - Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз с развитием ХПН. Прогноз зависит от дозы препарата, своевременности и адекватности оказанной помощи - Полное выздоровление при своевременном лечении - Прогноз хуже у детей раннего возраста и пожилых пациентов, при хронической интоксикации и сопутствующих заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией и ацидозом. Возрастные особенности. У детей раннего возраста и пожилых острое и хроническое отравления протекают в более тяжёлой форме - У детей раннего возраста, особенно при хроническом или повторном отравлении, ацидоз более выражен - У пожилых повышен риск возникновения хронического отравления вследствие нарушения функции почек и осложнений язвенной болезни желудка (кровотечение, перфорация). Профилактика - Обучение родителей/опекунов склонных к суицидальным поступкам лиц оказанию первой доврачебной помощи при отравлении салицилатами - Информирование больных, длительно принимающих салицилаты, о возможности интоксикации - Соблюдение правил хранения ЛС. См. также Отравление, общие положения; Отравление парацетамолом Сокращение. СРДВ - синдром респираторного дистресса взрослых МКБ. Т39.0 Отравление салицилатами
отравление свинцом и его соединениями | Отравление свинцом и его соединениями занимает первое место среди отравлений тяжёлыми металлами, особенно в крупных городах - Острое отравление свинцом наблюдают редко. Есть строгие нормативные ограничения по содержанию свинца в красках и других продуктах - Свинец кумулируется в организме, вызывая хроническое отравление - Отравление органическими соединениями свинца (тетраэтилсвинец) наблюдают достаточно часто (особенно в случае токсикомании). Преобладающий возраст - Дети (обычно от 1 до 5 лет) - Из-за несовершенства ГЭБ даже достаточно низкий уровень свинца в крови (10мкг%) может быть причиной токсического поражения нервной системы у детей - При пероральном поступлении свинца его биодоступность составляет 40% у детей и 10% у взрослых. Этиопатогенез - Свинец обычно попадает в организм при вдыхании свинецсодержащей пыли, копоти и паров, а также через рот (в основном у детей); оказывает психотропное (возбуждающее), нейротокси-ческое (дегенеративные изменения в мотонейронах), гематотоксичес-кое (угнетает синтез Нb) действие - Тетразтилсвинец содержится в некоторых сортах бензина и чаще всего попадает в организм через лёгкие при вдыхании паров, может проникать и через кожу. В организме органические соединения свинца превращаются в неорганические, вызывая симптомы хронической интоксикации - Свинец поражает все отделы головного мозга, особенно гипоталамические отделы и ретикулярную формацию ствола - Свинец блокирует ферменты, участвующие в синтезе тема. Развивается гипохромная анемия при нормальном содержании железа сыворотки. В результате нарушения синтеза тема усиливается выведение из организма порфиринов и Д-ами-нолевулиновой кислоты (патогномоничный признак свинцового отравления). Кроме того, свинец повышает гемолиз эритроцитов - Свинец накапливается в костях и мобилизуется из костной ткани. Факторы риска - Особенности детского поведения (дети часто сосут пальцы рук, грызут и едят несъедобные предметы) - Водопроводные трубы, сделанные из свинца или свинецсодержащих сплавов (поступление в организм с водой), проживание в зданиях, при строительстве которых использовали материалы, содержащие свинец; проживание вблизи заводов, дорог) - Использование различных средств, содержащих свинец (например, сурьмы) - Профессиональные вредности - слесари-водопроводчики, паяльщики, шахтёры, слесари-авторемонтники, плавильщики свинца и рафинёры, сварщики и резчики стали, строительные рабочие, смотрители бензоколонок, люди, занятые на производстве стекла, резины, электрических батарей. Клиническая картина - Острое отравление - головная боль, слабость, головокружение, рвота, брадикардия, артериальная гипотёнзия, потливость, слюнотечение, зуд, парестезии, тремор конечностей. Симптомы часто развиваются через 6 ч - 2 сут после отравления - При вдыхании паров более выражена неврологическая симптоматика: бессонница, головная боль, атаксия, судороги, галлюцинации, психомоторное возбуждение - При пероральном приёме - диспептические расстройства: жажда, отрыжка, боль в животе, тошнота, рвота, диарея - У детей в течение 1-5 дней - стойкая неукротимая рвота, атаксия, судороги, нарушения сознания. - Хроническое отравление, лёгкая и умеренная степень интоксикации - Возможно возникновение миалгий, артралгий, парестезии, тремора конечностей, повышенной утомляемости, раздражительности, расстройств памяти, бессонницы - Дискомфорт в области живота, рвота, снижение массы тела, гипотрофия мышц - Возможно развитие почечной недостаточности. - Тяжёлая интоксикация (острая или хроническая) - Алимен-тарный синдром - анорексия, привкус металла (при хронической интоксикации - ощущение волоса) во рту, запоры, кишечные колики, напряжение мышц брюшной стенки (иногда), на дёснах - свинцовая (сине-чёрная) кайма - Нервно-мышечный синдром (чаще у взрослых): безболезненный периферический неврит и слабость мышц-разгибателей - Церебральный синдром - При хроническом отравлении - свинцовая энцефалопатия (чаще у детей) с эпилептиформными припадками, коматозное состояние; долговременные остаточные явления, включающие неврологические дефекты (ней-роциркуляторная триада - артериальная гипотёнзия, брадикардия, гипотермия), психопатологические расстройства (упорные головные боли, бессонница, повышенная возбудимость, беспокойный сон с кошмарами), задержка умственного развития (у детей) - При остром отравлении - галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение, маниакальный синдром,судороги. Лабораторные исследования - При бессимптомном течении и уровне эритроцитарного протопорфирина более 35 мкг%| (0,62 мкмоль/л) следует проверить содержание свинца в крови (забор крови производят в посуду, не содержащую свинца!) - Степени тяжести отравления в зависимости от содержания свинца в крови - I - менее 10 мкг% (менее 0,48 мкмоль/л) - II - 10-19 мкг% (0,48-0,92 мкмоль/л) - Ш - 20-44 мкг% (0,97-2,12 мкмоль/л) - IV - 45-69 мкг% (2,17-3,33 мкмоль/л) - V - более 70 мкг% (более 3,38 мкмоль/л) - Высокий уровень сывороточного железа - Анализ крови - снижение содержания Нb и Ht (гипохромная анемия); эозинофилия и ба-зофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитоз (до 10%о) - Повышение содержания порфиринов и Д-аминолевулиновой кислоты в моче (в десятки раз) - Изменения, связанные с нарушением функций почек на поздних стадиях. Специальные исследования - Тест с этилендиаминтетраацета-том кальция (Са-ЭДТА) положителен при содержании свинца в крови 25-44 мкг% (1,21-2,12 мкмоль/л) - Пунктат костного мозга - высокий процент сидеробластов - Рентгенография - Рентгенография органов брюшной полости помогает выявить наличие частиц свинца в кишечнике - Рентгенография трубчатых костей выявляет уплотнение хрящевой ткани метафизов (плотные поперечные полоски). Дифференциальный диагноз - Уровень эритроцитарного протопорфирина может быть повышен при ЖДА и, реже, при гемолитичес-кой анемии - Алиментарный синдром следует дифференцировать с синдромом острого живота - Нервно-мышечный синдром - с другими полиневропатиями - Церебральный синдром - с синдромом рассеянного внимания, задержкой умственного развития, аутизмом, де-менцией, менингитом и заболеваниями, вызывающими эпилептифор-мные припадки. Лечение: Режим - При острых и тяжёлых отравлениях - госпитализация в токсикологический центр, в других случаях - амбулаторное лечение - Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре. Диета - При появлении симптомов отравления следует избегать чрезмерного приёма жидкости - Достаточное содержание кальция и железа в рационе - Снижение содержание жиров в рационе (для уменьшения абсорбции и кумуляции свинца). Тактика ведения - При острых отравлениях (см. также Отравление, общие положения) - Промывание желудка через зонд (лучше 2% р-ром натрия гидрокарбоната) с последующим введением энтеро-сорбента (активированный уголь) - Специфическая (антидот-ная) терапия - Инфузионная терапия и форсированный диурез - Симптоматическая терапия - сульфат магния, при возбуждении, судорогах - седуксен. - При хронических отравлениях - При отравлении Ш-V степени необходимо известить местный отдел здравоохранения (СЭС). Выявление источника интоксикации (обследование дома и/или рабочего места), обследование членов семьи (выявление больных с бессимптомным течением) - При от- равлении III-IV степени дезинтоксикационные препараты назначают внутрь; при отравлении V степени или III-IV степеней с развёрнутой клинической картиной - парентерально - При отравлении IV-V степени следует оградить больного от всех возможных источников свинца и незамедлительно выявить причину отравления. - Содержание свинца в крови определяют через 7-10 дней после лечения комплексонами, затем 1 р/мес до достижения значений, соответствующих I степени отравления. Специфическая (антидотная) терапия - Комплексоны для приёма внутрь - сукцимер по 10мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 дней, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед. Если стабильная концентрация свинца в крови выше или равна 15 мкг%, курс лечения повторяют, но не ранее, чем через 2 нед. - Комплексоны для парентерального введения применяют только после нормализации выделительной функции почек - При V степени или клинических проявлениях интоксикации - димеркапрол 3-5 мг/кг глубоко в/м каждые 4 ч в течение 5-7 дней в сочетании с внутривенной инфузией тетацин-кальция 150 мг/кг/сут в течение 5 дней. При концентрации свинца в крови выше 45 мкг% (2,17 мкмоль/л) и бессимптомном течении отравления тетацин-кальций (50-75 мг/кг/сут) применяют ещё в течение 48-72 ч (без димеркапрола) - При IV степени и без серьёзных клинических проявлений (например, энцефалопатии) - тетании-кальции 100 мг/кг/сут в течение 5 дней. Инъекции можно повторить через 5-7 дней. - Пеницилламин внутрь длительно (3-6 мес). Меры предосторожности - Димеркапрол противопоказан при тяжёлом поражении печени, стойком повышении АД; возможны преходящие тошнота, рвота, повышение температуры тела, головная боль, повышение АД, гемолитические кризы при недостаточности Г6ФД; образует токсичные комплексы с препаратами железа - Побочные эффекты сукцимера - нарушения функций ЖКТ и печени, сыпь, носовые кровотечения, миалгия - Побочные эффекты пеницилламина -желудочно-кишечные расстройства, почечная недостаточность, гра-нулоцитопения, нарушение функций печени - Одновременно с пероральными комплексонами не следует назначать витамины - При хронических отравлениях противопоказаны препараты брома, морфин, хлоралгидрат. Течение и прогноз - Полное выздоровление возможно лишь при лёгких интоксикациях - При развёрнутой клинической картине, но без выраженных признаков энцефалопатии - выздоровление и без применения комплексонов. Возможно сохранение лёгких проявлений энцефалопатии на протяжении длительного времени - При свинцовой энцефалопатии: у 25% - смертельный исход, у 15-40% - стойкие неврологические нарушения (судороги, центральный паралич, атрофия зрительного нерва, психическая заторможенность, задержка умственного развития |у детей], эпилептиформные припадки), возможна полная потеря трудоспособности - Развитие ХПН, подагры - при длительном контакте со свинцом. Беременность - Отравление свинцом во время беременности приводит к рождению недоношенных детей и преждевременному родоразрешению - Свинец обладает тератогенными свойствами. См. также Отравление, общие положения, Анемия вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа Сокращения. Са-ЭДТА - этилендиаминтетраацетат кальция МКБ. Т56.0 Токсическое действие свинца и его соединений Примечания - Целесообразно скрининговое измерение уровня эрит-роцитарного протопорфирина у детей до 6 лет без клинических прояв- лений отравления свинцом. Этот тест отрицателен при содержании свинца в крови до 25 мкг% (1,20 мкмоль/л) - Тест с этилендиамин-тетраацетатом кальция (Са-ЭДТА) - повышенное выделение свинца с мочой при введении в организм комплексонов; не имеет широкого применения в связи с трудностью и длительностью выполнения, что замедляет диагностический процесс и откладывает начало лечения.
отравление синильной кислотой и другими цианидами | Синильная кислота (гидроциановая кислота, HCN) и другие цианиды (масло горького миндаля, сироп дикой вишни, цианистый калий, цианистый натрий) - одни из наиболее сильных и быстродействующих ядов общетоксического действия (смертельная доза около 0,05 г). Этиопатогенез. Анионы цианидов образуют комплексы с ионами двухвалентного железа цитохромоксидазной системы, вмешиваясь в перенос электронов в системе цитохром а-а3, что приводит к блокаде переноса кислорода в ткани и вызывает цитотоксическую тканевую гипоксию. Клиническая картина - Головокружение, резкая головная боль, общая слабость, выраженная одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания, кома. Кожные покровы гиперемированы, слизистые оболочки цианотичны - В тяжёлых случаях - кло-никотонические судороги, резкий цианоз, паралич сосудодви-гательного, дыхательного центров. Дифференциальный диагноз может представлять определённые трудности и основан на данных анамнеза и характерных признаках отравления (выдыхаемый пациентом воздух имеет характерный запах горького миндаля, выраженная гиперемия кожных покровов). Лечение: Тактика ведения - Лечение нужно начать как можно быстрее - Лечение направлено на предупреждение или устранение связывания цианида с ионами железа цитохромоксидазной системы - Исключить контакт с источником отравления - Специфическая (антидотная) терапия: ингаляция амилнит-рита; нитрат натрия, натрия тиосульфат в/в - При приёме цианида внутрь после вышеуказанных мероприятий следует промыть желудок через зонд (лучше - 0,1 % р-ром калия пер-манганата или 0,5% р-ром натрия тиосульфата) - Адекватная вентиляция лёгких, оксигенотерапия - Симптоматическая терапия - глюкоза (20-60 мл 40% р-ра) в/в повторно, цианокоба-ламин до 1 000 мкг/сут в/м; аскорбиновая кислота (10-20 мл 5% р-ра) в/в. Специфическая (антидотная) терапия - Ингаляция амилнитрита 0,2 мл (1 ампула) в течение 30 с каждую минуту (3-4 ампулы) - Натрия нитрит -10мл 3% р-ра в/в в течение 2-4 мин или 10мл 1% р-ра в/в медленно каждые 10 мин 2-3 раза; детям 10 мг/кг - Натрия тиосульфат - 25-50 мл 25% р-ра в/в (скорость инфузии 2,5-5 мл/мин). См. также Отравление, общие положения МКБ. Т65.0 Токсическое действие цианидов
отравление соединениями серы | Соединения серы возникают как промежуточные и/или побочные продукты при различных природных и производственных процессах; сероводород образуется в канализационных системах, колодцах; диоксид серы (сернистый ангидрид) входит в состав городского смога (выбросы промышленных предприятий), возникает при авариях на производстве; отравления сероуглеродом (дисульфид углерода) наблюдают при производстве вискозных волокон (шёлка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Течение отравлений может быть острым, хроническим, прогрессирующим. - Сероуглерод (CS2) Ч Жидкость, кипящая при температуре 42 ''С; воспламеняется при 117 °С - Накапливается преимущественно в печени, почках - 90% подвергается метаболизму и выводится с мочой, 10% в неизменённом виде выводится через лёгкие - Смертельная доза при поступлении внутрь - 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе -более 10 мг/л. - Сероводород (H2S) - Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц - Токсическая концентрация в воздухе 0,02-0,2 мг/л, смертельная - 1,2 мг/л. - Диоксид серы (S02) - бесцветный газ с очень резким раздражающим запахом. Этиопатогенез - Сероуглерод - Выраженное местное раздражающее действие - Психотропное, нейротоксическое действия: сероуглерод обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга, нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию - Связывание с аминокислотами, образование дитиокарбаминовых кислот, блокада медьсодержащих ферментов, нарушение обмена витаминов РР, группы В, серотонина, триптамина - Сероводород и диоксид серы - местное раздражающее действие, избирательное нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией. Клиническая картина - Сероуглерод - Острая интоксикация - На месте контакта с кожей, слизистыми оболочками рта, глаз - гиперемия, пузыри с серозным содержимым - При приёме внутрь - слабый чесночный запах изо рта, тошнота, рвота, боль в животе - Клиника при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер - При отравлении средней степени тяжести -головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением - При тяжёлых формах - кома, рецидивы судорог, паралич, угнетение дыхания, возможен летальный исход. - Хроническая интоксикация - Начальная стадия - вегето-сосудистая дистония, церебральная астения, лёгкая вегето-сенсорная полиневропатия - Стадия органических расстройств - энцефалопатия (характерно многообразие церебральных синдромов), галлюцинации, сенестопатии, депрессия, нередко стойкая АГ, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма. - Сероводород - Жжение и резь в глазах, слезотечение (подострый кератоконъюнктивит), блефароспазм (один из характерных признаков), ринорея - Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение - Тошнота, рвота, диарея - Чувство стеснения и боли в груди, кашель, одышка, признаки диффузного бронхита - В тяжёлых случаях - кома, судороги, коллапс, токсический отёк лёгких; возможна молниеносная смерть (апоплексическая форма). - Диоксид серы - Раздражение дыхательных путей - чихание, кашель (иногда - кровохарканье), одышка, хрипы в лёгких - Возможны тошнота, рвота - В тяжёлых случаях -токсический отёк лёгких. Специальные методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки - диффузные мелкоточечные инфильтраты в лёгких, признаки лёгочной гипертёнзии или отёка лёгких (в тяжёлых случаях). Лечение: Тактика ведения - Госпитализация в токсикологический центр - Удаление пострадавшего из зоны поражения (при отравлении сероуглеродом, диоксидом серы) - При попадании на кожу, слизистые оболочки - промывание проточной водой - При попадании внутрь - промывание желудка через зонд - Антидотная терапия (при отравлении сероводородом) - Форсированный диурез - Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация - Симптоматическая терапия. Специфическая (антидотная) терапия отравлений сероводородом - Амилнитрит - ингаляции 0,2 мл в течение 30 с каждую минуту - Натрия тиосульфат противопоказан. Симптоматическая лекарственная терапия - При судорогах - диазепам 10 мг в/в - Препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы (например, витамин В6, энцефабол) - При неукротимом кашле - кодеин внутрь - Бронходилататоры - Глюкокортикоиды (преднизолон 2-5 мг/кг в/в) - При отравлении сероводородом - 10 мл 10% р-ра кальция хлорида или кальция глюконата в/в - Антибиотики. Прогноз - Сероуглерод - после выхода из комы формируется энце-фалополиневрит - При функциональных нарушениях со стороны ЦНС даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом - При выраженных формах трудоспособность стойко снижена. См. также Отравление, общие положения МКБ - Т59.1 Токсическое действие двуокиси серы - Т59.6 Токсическое действие сероводорода
отравление снотворными средствами и транквилизаторами | Острые отравления снотворными средствами и транквилизаторами - самые частые бытовые отравления ЛС. Из-за сходности клинической картины и методов лечения отравления этими препаратами рассмотрены вместе - Все барбитураты (снотворные средства - производные барбитуровой кислоты) - слабые кислоты, легко всасываются в пищеварительном тракте; алкоголь значительно ускоряет их всасывание, ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке до нескольких суток - Барбитураты и транквилизаторы распределяются по всем тканям и биологическим жидкостям организма, жирорастворимы, хорошо связываются с белками плазмы. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Наивысшая концентрация в плазме барбитала - через 4-8 ч, фенобарбитала - через 12-18 ч - Ацидоз, гипопроте-инемия, гипотермия увеличивают активную фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект - Повторное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию к ним толерантности. Этиопатогенез - Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное торможением ЦНС - коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная мио-релаксация) - Токсико-гипоксическая энцефалопатия с дисциркуля-торными гемо- и ликвородинамическими расстройствами - Патомор-фологически - дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные пери-васкулярные кровоизлияния. Факторы риска - Употребление алкоголя - Психические и неврологические расстройства. Классификация - Снотворные средства - Барбитураты (барбитал, барбитал-натрий, этаминал-натрий, амобарбитал [эстимал], циклобарбитал, фенобарбитал) - Снотворные средства других групп - производные бензодиазепина (нитразепам, флунитразепам, триазолам), производные пиперидина (ноксирон), средства алифатического ряда (хлоралгидрат, бромизовал) - Транквилизаторы - Производные бензодиазепина (хлордиазепоксид [хлозепид], сибазон [диазепам], феназепам, оксазепам [нозепам], мезапам, лоразепам, гидазепам, альпразолам) - Карбаминовые эфиры замещённого пропандиола (мепробамат [меп-ротан]) - Производные дифенилметана (амизил) - Транквилизаторы других групп (триоксазин, оксилидин). Клиническая картина острого отравления - Психоневрологические расстройства, последовательность стадий (в зависимости от количества принятого вещества). - I стадия (лёгкое отравление) - Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен - Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции - Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия - Иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов. - II стадия (отравление средней тяжести) - Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса - Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует. - III стадия (тяжёлое отравление) - Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль - Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют - Нарушения дыхания - от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки - Сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра) - Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия). - Нарушения дыхания (наблюдают в 10-15% случаев) - Ас-пирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме) - Центральные нарушения, вызванные угнетением продолговатого мозга (преобладают при глубоком коматозном состоянии). - Нарушения функции ССС - Тахикардия, артериальная гипо-тёнзия, приглушенность тонов сердца, систолический шум - Токсическая дистрофия миокарда, полностью обратимая при выздоровлении. Клиническая картина хронического отравления - Абстинентный синдром - Через 16-20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница - Через 24-30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе - На 2-3 день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход - См. также Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. Лабораторные исследования - Респираторный и метаболический ацидоз - Спектрофотометрический метод позволяет определить уровень барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании в крови этаминал-натрия около 10 мкг/мл, барбамила -около 30 мкг/мл, фенобарбитала - более 40 мкг/мл). Специальные методы исследования - На ЭКГ - синусовая тахикардия, снижение S-T ниже изолинии, отрицательный зубец Т - ЭЭГ. Дифференциальная диагностика основана на особенностях кли-нико-неврологической картины заболевания и изменениях ЭЭГ. Лечение: Тактика ведения - Госпитализация в токсикологический центр - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, ИВЛ - Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!). При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи - В последующем - инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме) - Гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ - Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия - Наиболее эффективный метод - гемосорбция (в 2-3 раза сокращает время пребывания больных в коме), особенно при отравлениях барбитуратами короткого действия и бензодиазепина-ми, плохо выводимыми из организма при гемодиализе - Симптоматическая терапия - ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Специфическая (антидотная) терапия. Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил в/в. Неспецифическая лекарственная терапия - Симпато-миметики - При коллапсе - глюкокортикоиды (гидрокортизон 125-250 мг, преднизолон 30-60 мг) - Антибиотикотера-пия при пневмонии - Витамины (5% р-р витаминов В, и В6 до 10 мл/сут, витамин В|2 до 800 мкг, 5% р-р аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в) - Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин, эфедрин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений). Осложнения - Пневмония (у 41,5% пациентов, находящихся в глубокой коме); обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая или сливная - Трофические расстройства (у 6,3%) - буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями - Септические осложнения - Нарушения функции почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности - В посткоматозном периоде - непостоянная неврологическая симптоматика (птоз, шаткая походка), эмоциональная лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения. Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи - Смертельная доза вариабельна. Обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси - Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром - Астенический синдром сохраняется даже через 2-3 года после интоксикации. См. также Отравление, общие положения МКБ. Т42 Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами
отравление суррогатами алкоголя острое | Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ, приготовленных на основе этанола или других одноатомных или многоатомных спиртов. - Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей. Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации (см. Отравление алкоголем острое) - Гидролизный и сульфитный спирты получают из древесины путём гидролиза; токсичнее этилового спирта - Денатурат - технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта - Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др. - Политура (технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами) - Нигрозин (спиртовая морилка для дерева, содержащая этиловый спирт и красящие вещества). При приёме внутрь - алкогольное опьянение; интенсивное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Дифференциальный диагноз - метгемоглобинемия. - Суррогаты алкоголя, не содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные или многоатомные спирты (ложные суррогаты) - Метиловый спирт (метанол, древесный спирт). Летальная доза при приёме внутрь - около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л - Этиленгликоль относят к дигид-роксильным высшим спиртам; входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь - 100 мл. Патогенез - Метанол - Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке, метаболизируется в основном в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты - Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (15%) - в неизменённом виде через лёгкие - Токсическое действие - избирательное психотропное (наркотическое), нейротоксическое (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическое, метаболическое (тяжёлый метаболический ацидоз) - Этиленгликоль - Быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизменённом виде почками (20-30%); около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты - Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической (баллонной) дистрофии - Токсическое действие - баллонная дистрофия гепатоцитов и нефротелия канальцев почек, приводящая к острой печёночно-почечной недостаточности; в тяжёлых случаях возможно поражение клеток ЦНС с развитием отёка мозга; тяжёлый метаболический ацидоз. Клиническая картина - Отравление метанолом - Опьянение выражено слабо; тошнота, рвота; иногда - мелькание мушек перед глазами - Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации - жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота - Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком; язык обложен серым налётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет - Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома - Тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма - АД повышено, затем падает. - Этиленгликоль - Иридоциклит (при попадании в глаза) - Сначала лёгкое опьянение при хорошем самочувствии - Спустя 6-8 ч - боли в животе, пояснице; сильная жажда, головная боль, рвота, диарея - Кожа сухая, гиперемирована; слизистые оболочки с цианотичным оттенком - При отравлениях средней степени тяжести - психомоторное возбуждение; расширение зрачков; повышение температуры тела; одышка; тахикардия - При тяжёлых отравлениях - потеря сознания; ригидность затылочных мышц; клоникотоничес-кие судороги; дыхание глубокое, шумное; острая сердечная недостаточность, отёк лёгких; на 2-5 сут - анурия, токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности. Методы исследования - ЭЭГ - Газожидкостная хроматография. Дифференциальный диагноз проводят с острым отравлением алкоголем. Лечение: Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) - Промывание желудка через зонд - Специфическая (антидотная) терапия - Инфузионная терапия, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы - Ранний гемодиализ, пери-тонеальный диализ - Поясничная пункция (при отёке мозга) - При нарушении зрения вследствие приёма метанола - суп-раорбитальное введение атропина, гидрокортизона - При попадании в глаза этиленгликоля - промывание. Специфическая (антидотная) терапия - При отравлении метанолом и этиленгликолем - этиловый спирт 100 мл 30% р-ра внутрь, затем каждые 3 ч по 50 мл или 5% р-р этилового спирта в/в капельно 1-2 г/кг/сут, поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (100 мг%) - При отравлении этиленгликолем - кальция хлорид или глюконат (по 10-20 мл 10% р-ра) в/в повторно (для связывания образующейся щавелевой кислоты). Неспецифическая лекарственная терапия (см. также Отравление, общие положения) - При ацидозе - 4% р-р натрия гидрокарбоната в/в до 1 000-1 500 мл/сут - При возбуждении и судорогах - 10 мл 25% р-ра сульфата магния в/и - Преднизолон, тиамин, АТФ, аскорбиновая кислота, глюкозо-новокаиновая смесь (200 мл 40% р-ра глюкозы и 20 мл 2% р-ра новокаина) в/в капельно. Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи - В целом прогноз достаточно серьёзный (особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки) - В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания. См. также Алкоголизм; Отравление -алкоголем острое, Отравление, общие положения МКБ - Т61 Токсическое действие алкоголя - Т51.0 Токсическое действие этанола - Т51.1 Токсическое действие метанола - Т51.2 Токсическое действие 2-Пропанола - Т51.3 Токсическое действие сивушных масел - Т61.8 Токсическое действие других спиртов - Т51.9 Токсическое действие спирта неуточнённого - Т52 Токсическое действие органических растворителей
отравления у детей | Отравления у детей - третья по частоте причина несчастных случаев среди детей до 16 лет (данные США). Наиболее часто отравления возникают среди детей в возрасте от 1 до 5 лет (случайный характер) и среди подростков (преднамеренный приём токсических веществ с суицидальной целью). Более 80% отравлений происходит в домашних условиях. Факторы риска - Хранение опасных химикатов (например, моющих средств, машинного масла, пестицидов) в обычных стаканах, бутылках или других открытых ёмкостях без маркировки - Хранение различных препаратов в одной и той же упаковке. Виды отравлений - ЛС, отпускаемые по рецепту и без него (например, аспирин, парацетамол, витамины, антигистаминные препараты, транквилизаторы, аналыетики, средства от кашля и простуды, препараты железа), - причина отравления у детей в 45% случаев - Примерно в 50% случаев отравление вызвано моющими средствами, парфюмерными изделиями, инсектицидами, красителями и растворителями. Лечение: Общие принципы - Эвакуация желудочного содержимого (вызывание рвоты или промывание желудка). - Рвота у детей в большинстве случаев более эффективна и менее травматична, чем промывание желудка, её можно вызвать с помощью сиропа ипекакуаны (до транспортировки в лечебное учреждение) - Детям от 6 до 12 мес -10 мл сиропа; детям старше 1 года - 15 мл (следует за-nHfb большим количеством жидкости). Рвота обычно появляется через 20 мин, при отсутствии эффекта сироп дают повторно - Противопоказания: возраст до 6 мес, угнетение сознания, отравление летучими углеводородами, отравление едкими веществами, отравление веществами, обладающими противорвотным действием. - Промывание желудка показано у детей, не способных принять сироп ипекакуаны или при его неэффективности, а также у детей с угнетённым сознанием - При значительном угнетении сознания для предотвращения аспирации необходима интубация трахеи трубкой с надувной манжеткой - Промывание желудка следует проводить зондом максимального диаметра (для удаления крупных нерастворившихся таблеток). Промывание 0,9% р-ром NaCl продолжают до двух-трёхкратного появления чистых вод. Общее количество жидкости для промывания желудка -не более 1 л на год жизни (всего не более 5 л). - Адсорбирование токсического вещества - активированный уголь в количестве, в 5-12 раз превышающем количество принятого вещества (рекомендуемая доза для детей до 12 лет - 15-30 г, для детей старше 12 лет - 50-100 г), в виде взвеси в холодной воде - Назначают после прекра- щения рвоты, вызванной ипекакуаной - Активированный уголь не адсорбирует соли железа, борную кислоту, цианиды, минеральные кислоты, сильные основания [едкие щёлочи], литий и ионизированные молекулы малых размеров. - Слабительные, как правило, рекомендуют после очищения желудка и адсорбирования токсических веществ - Магния сульфат (250мг/кг), натрия сульфат (250мг/кг), магния цитрат (4 мл/кг) - Возможно сочетание с активированным углем. Виды отравлений - Ацетилсалициловая кислота - Фармакология. Слабая кислота, быстро всасывающаяся в кровь из желудка и тонкой кишки; находится как в свободном, ионизированном, так и в связанном с белками состоянии; разрушается печенью и выводится почками; период полувыведения при приёме большой дозы удлиняется до 18-36 ч по сравнению с 4-6 ч при приёме в терапевтических дозах. Если рН мочи выше 7,4, большее количество аспирина в моче находится в ионизированном состоянии, что способствует сокращению периода полувыведения до 6-8 ч. - Патогенез - Повышение чувствительности дыхательного центра к изменениям концентрации С02 и 02 - увеличение частоты и глубины дыхания и развитие дыхательного алкалоза. Компенсаторно Н - выходит из клеток во внеклеточное пространство - Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования - увеличение интенсивности метаболизма, повышенное потребление глюкозы и 02 и чрезмерное выделение тепла (развиваются: тахикардия, тахип-нбэ, повышение температуры тела и гипогликемия). Аспирин также блокирует цикл Кребса, вызывая развитие метаболического ацидоза - Повреждение гепатоцитов - удлинение ПВ, угнетение агрегации тромбоцитов и удлинение времени кровотечения. - Клиническая картина - Шум в ушах и рвота (рвотные массы могут быть с примесью крови), гипервентиляция, лихорадка, сонливость, спутанность сознания; в тяжёлых случаях могут развиться судороги, кома, дыхательная или сердечная недостаточность - При остром отравлении в течение 6 ч после приёма аспирина его концентрация в сыворотке крови позволяет прогнозировать клиническое течение: менее 35 мг/л - симптоматика отсутствует, 35-70 мг/л - симптоматика умеренно выражена, 70-100 мг/л - клинические проявления тяжёлые, более 120 мг/л - возможен летальный исход. - Лечение - Рвотные средства (сироп ипекакуаны), затем введение активированного угля и слабительного средства <> Ощелачивание крови внутривенным введением натрия гидрокарбоната (желательно довести значение рН мочи до 8,0) - Восполнение потерь жидкости. Введение коллоидных растворов (альбумина или плазмы) для борьбы с шоком - Диализ или гемосорбция (следует применять в тяжёлых случаях, при развитии почечной, печёночной или сердечной недостаточности). - Парацетамол - см. Отравление парацетамолом. - Железосодержащие препараты - см. Отравление препаратами железа острое. - Углеводороды - см. Отравление ароматическими углеводородами. Отравление продуктами перегонки нефти. - Отравление свинцом (сатурнизм) - см. Отравление свинцом и его соединениями. - Барбитураты (барбамил, барбитал, фенобарбитал и др.) - см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами. - Атропиноподобные средства (препараты красавки, беялоид и др.). - Клиническая картина. Выделяют 2 стадии отравления <> Стадия возбуждения - беспокойство, галлюцинации, нарушения координации, гиперемия лица, расширение зрачков, сухость слизистых оболочек - Стадия угнетения ЦНС -кома, артериальная гипотёнзия, олигурия. - Лечение - Промывание желудка и введение активированного угля и солевых слабительных - Введение прозерина или физостигмина - Форсированный диурез - Симптоматическая терапия. - Гипотензивные средства (резерпин, раунатин и др.). - Клиническая картина - Сонливость, артериальная гипотёнзия, гиперемия лица - Коллапс, угнетение сознания, нарушение дыхания, угроза развития отёка лёгких. - Лечение - Промывание желудка и введение активирован-ного угля и солевых слабительных - Форсированный диурез - Введение гидрокортизона, кофеина. Профилактика - Дети дошкольного возраста. В этом возрасте основная роль в профилактике отравлений принадлежит родителям. Действия родителей должны быть направлены на ограничение доступа к токсичным веществам - Подростковый возраст - создание психологически комфортной обстановки для подростка, информирование об опасностях бесконтрольного приёма лекарств и употребления алкоголя. См. также Отравление, общие положения МКБ - Т36-Т50 Отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами - Т51-Т65 Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения
отравление формальдегидом (формалином) | Отравление формальдегидом обычно развивается вследствие профессионального контакта с формальдегидом (формалином); встречается редко. Смертельная доза при приёме внутрь -около 50 мл. Патогенез. Местное прижигающее действие (колликвационный некроз); гепатотоксическое, нефротоксическое действие - Собственная цитотоксичность - Действие муравьиной кислоты - продукта трансформации формальдегида. Клиническая картина - При ингаляции - раздражение слизистой оболочки глаз (слезотечение) и верхних дыхательных путей; спазм и отёк гортани, кашель, одышка, бронхит, пневмония - При попадании на кожу - дерматит, коагуляци-онный некроз кожи - При поступлении внутрь - ожоги пищеварительного тракта, жжение во рту, за грудиной и в подложечной области; тошнота, рвота с кровью - Психомоторное возбуждение - Поражение печени и почек (олигурия, гемату-рия, анурия, желтуха) - Кома, токсический шок. Лечение: Тактика ведения - При вдыхании паров - промывание слизистых оболочек 0,9% р-ром NaCl, обеспечение адекватной вентиляции лёгких, ингаляции увлажнённого кислорода - При попадании на кожу - промывание мыльным р-ром - При поступлении яда внутрь - приём большого количества жидкости (для разбавления), противошоковая терапия, коррекция ацидоза, обеспечение адекватной вентиляции лёгких. Лекарственная терапия - Промывание желудка рфом хлорида или карбоната аммония, р-ром аммиака - Активированный уголь; натрия сульфат - Натрия гидрокарбонат (300-400 мл 4% р-ра) в/в капельно - Форсированный диурез - Симптоматическая терапия (например, атропин, промедол). См. также Отравление, общие положения МКБ. Т59.2 Токсическое действие формальдегида
отравление фосфором и его неорганическими соединениями | Отравление фосфором и его неорганическими соединениями -состояние, возникающее в результате ингаляции или поступлении внутрь фосфора и фосфорсодержащих неорганических соединений (родентициды, инсектициды, фосфин [фосфид водорода, РН3, зловонный газ]). Наблюдают у людей, работающих в сельском хозяйстве, на промышленных предприятиях, при попадании кислоты или воды на металлы, загрязнённые фосфором, работе с ацетиленом (возможно образование фосфина). Одновременное употребление алкоголя, легкоусвояемых жиров повышает токсичность фосфора и его неорганических соединений. Течение отравления обычно острое, прогрессирующее. Этиопатогенез. Все соединения фосфора обладают выраженной цитотоксичностью (нейро- и гепатотоксичность), местным раздражающим действием. Клиническая картина - I стадия - привкус чеснока, чесночный запах изо рта; раздражение слизистых оболочек, зубная боль; вздутие живота, тошнота, рвота светящимися в темноте (люминесцентными) массами с запахом чеснока, диарея - II стадия - светлый промежуток от 8 ч до нескольких дней - III стадия - рвота, диарея; увеличение печени, желтуха, нефропатия; геморрагический синдром, анемия; судороги, кома, нарушение дыхания. В дальнейшем - асептический некроз нижней челюсти с образованием секвестров. Лечение - При попадании на кожу, в глаза - промывание проточной водой - Промывание желудка через зонд р-ром калия перманганата (1:5000), после промывания - введение в желудок вазелинового масла (100 мл двукратно) - Симптоматическая терапия - Гемодиализ - Хирургическое - иссечение некротизированной костной массы, удаление секвестров. Синоним. Отравление жёлтым фосфором См. также Отравление, общие положения МКБ - Т57.1 Токсическое действие фосфора и его соединений - Т59.8 Токсическое действие других уточнённых газов, дымов и паров
отравление фосфорорганическими веществами | Фосфорорганические вещества (гексаэтилтетрафосфат, деме-тон, диазинон, диптерекс [трихлорфон, хлорофос], малатион [карбофос], октаметилпирофосфамид, паратион [тиофос], систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос) широко применяют в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов; в быту - против домашних насекомых, для обработки садовых участков. К фосфорорганичес- ким веществам (ФОБ) относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Частота. 5-10% больных, поступающих в токсикологические центры. Преобладающий пол - мужской. Этиология и патогенез - Отравление возникает при поступлении ФОБ в организм через рот, кожу, дыхательные пути - При поступлении через рот всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке - ФОБ быстро проникают в кровоток, равномерно распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации - в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС) - Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте с веществами) - ФОБ в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям с помощью различных процессов - Окислительные процессы осуществляются в микросомах клеток (печени и других тканей) оксидазами смешанной функции. Процессы восстановления протекают особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента НАДФ. Эти превращения ФОБ протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения), осуществляющегося преимущественно в печени, поэтому пероральный путь поступления ФОБ представляет наибольшую опасность - Ферментный гидролиз с участием гидролаз (фосфатазы, карбоксилэстеразы, карбоксиламидазы) -главный способ обезвреживания ФОБ - Ведущее звено в механизме действия большинства ФОБ - угнетение (через 4-5 ч после начала воздействия - необратимое) каталитической функции холинэстера-зы, приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинореактивных систем (мускарино- и никоти-ноподобное действие). ФОБ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие) - Нехо-линергические механизмы действия (воздействие на протеолитичес-кие ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз ФОБ - Патоморфологические изменения - Гидропические изменения нервных клеток коры, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и подкорковых образований - Резкое изменение сосудов коры и ствола мозга, чередование расширенных и спастически сокращённых участков - Дистрофические изменения в миокарде, печени, почках. Факторы риска - Неправильное хранение ФОБ - Использование ФОБ с целью самолечения кожных заболеваний (педикулёз, чесотка) - Алкоголизм - Психические заболевания. Клиническая картина острого отравления ФОВ - Основные клинические симптомы. - Миоз - один из наиболее характерных признаков интоксикации ФОВ. может служить критерием тяжести состояния больных (при тяжёлых отравлениях точечные зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия). - Основные виды нарушений психики - Ранний астенический синдром - общая слабость, головная боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, беспокойство (обычно при лёгком или хроническом отравлении) - Интоксикационный психоз - выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке - Кома - резкое угнетение или отсутствие реакции зрачков на свет; угнетение корне-альных рефлексов, болевой чувствительности; снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Возможна поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов. - Поражение периферической нервной системы - Снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации - Ги-перкинезы миоклонического типа (фибриллярные подёргивания) - наиболее характерный симптом. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; фибриллярные подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления ФОВ. Распространённость и частота миофибрилляции соответствуют тяжести отравления -5- Гиперкинезы хореического типа (волнообразные сокращения мышц) -при тяжёлых отравлениях. - Нарушения дыхания - Обтурационно-аспирационная форма (у 80-85%) вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильных диагностики и лечения - Центральная форма обусловлена нарушением функции дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем -паралич мускулатуры. - Нарушения функций ССС - Ранний гипертензивный синдром вследствие выраженной гиперадреналинемии (систолическое давление до 200-250 мм рт.ст., диастолическое -до 150-160 мм рт.ст.) - Резкая брадикардия (до 30 в мин), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ блокада - В тяжёлых случаях (экзотоксический шок) - резкое снижение ударного объёма крови, ОЦК, падение АД, ЦВД и ОПСС, фибрилляция желудочков. - Нарушения функций ЖКТ и печени - Выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо), сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей - Нарушение функций печени, холе-стаз. У больных алкоголизмом возможно развитие токсической гепатопатии. - Стадии отравления ФОБ - I стадия - возбуждение (развивается, как правило, через 15-20 мин после поступления токсического вещества) - Головокружение, головная боль, снижение остроты зрения; тошнота, рвота, спастические боли в животе; чувство страха, агрессивное поведение - Объективно - умеренный миоз, потливость, саливация, незначительная бронхорея; АД повышено, умеренная тахикардия. - II стадия - гиперкинезы и судороги - Заторможенность, сопор, в тяжёлых случаях кома. Гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции), чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях - фибрил-ляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги; ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии - Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует - Резкая потливость, гиперсаливация, бронхорея - Брадикардия или выраженная тахикардия. Выраженный гипертензивный синдром (АД повышено до 240/160 мм рт.ст.), затем - коллапс - Болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул. - III стадия - параличи - Паралич скелетной мускулатуры - Глубокая кома, обычно с полной арефлексией; резко выражены миоз, гипергидроз - Преобладание центральных форм нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия (при фибрилляции желудочков), значительное падение АД. - Рецидив интоксикации (возникает на 2-8 сут после отравления у 5-6%). - Картина отравления в целом мало зависит от способа поступления ФОБ в организм - При ингаляционном поступлении и попадании ФОБ в глаза - длительный миоз - При чрескожном поступлении - мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом - При поступлении внутрь - раннее возникновение тошноты, рвоты, острых болей в животе, диареи и других диспептических расстройств. Хроническое отравление ФОВ - ЦНС - астения, снижение психической активности, эмоциональная лабильность, снижение профессиональных навыков, особенно при работе, требующей точных действий; реже - диэнцефальный синдром - ССС - брадикардия, синусовая аритмия, артериальная гипотёнзия - Периферическая нервная система - полиневриты, радикулоневриты - Нарушение функций печени, хронический гастрит - Аллергический дерматит (иногда). Лабораторные исследования - Определение активности холинэстеразы в цельной крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими, фотоэлектроколориметричес-кими методами (по методу Хестрина нормальная активность холинэстеразы цельной крови - 1,92-2,6 мкмоль) - Обычно пользуются процентным отношением показателя холинэстеразы к норме - Первые симптомы интоксикации появляются при снижении содержания холинэстеразы более чем на 30% - При тяжёлых отравлениях показатель снижен до 5-10% от нормального значения - Следует учесть большие индивидуальные колебания (+30%) нормальной активности холинэстеразы цельной крови, что значительно затрудняет диагностику. - Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии - I стадия отравления - концентрации ФОВ в крови обычно на границе определения (следовые) - II-III стадия отравления - в крови определяют 0,5-29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1-3,0 мкг/мл карбофоса, до 3,0 мкг/мл метафоса. - Коагулограмма -- повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение времени рекальцификации, снижение фибринолитической активности (гиперкоагуляция). В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД - гипокоагуляция и фибринолиз. Специальные методы исследования - ЭКГ - Резкая брадикардия (де 20-40 в мин), расширение комплекса QRS, замедление внут-рижелудочковой проводимости, АВ блокада, фибрилляция желудочков - При хроническом отравлении: брадикардия, синусовые аритмии, снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях - На рентгенограмме органов грудной клетки - усиление бронхосо-судистого рисунка. Дифференциальный диагноз - Отёк лёгких - при отравлении ФОВ появление пенистой мокроты изо рта, носа обусловлено повышенной секрецией бронхиальных желез, при этом, в отличие от отёка лёгких, давление в малом круге понижено - Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (при развитии кишечной колики) -необходимо выявление других симптомов отравления ФОВ, выяснение анамнеза - Острое нарушение мозгового кровообращения (при развитии - комы) - при отравлении ФОВ, как правило, отмечают миоз и гипергидроз, отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Лечение: Общие рекомендации - Госпитализация в токсикологический центр - При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2-3 сут, во избежание позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы (реактиваторы - только в первые сутки после отравления). Тактика ведения - При ингаляции пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. - При попадании ФОВ на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными растворами. - При попадании внутрь - промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства, высокие сифонные клизмы - На II-III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4-6 ч до исчезновения запаха ФОВ в промывных водах - Промывания желудка и сифонные клизмы делают ежедневно до ликвидации симптомов отравления. - Специфическая антидотная терапия. - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких - Туалет полости рта - Интубация трахеи - при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждение аспирации при промывании желудка) - Нижняя трахеостомия - при выраженной бронхорее с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки) - ИВЛ -при нарушении дыхания по центральному типу. При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов - Промывание бронхиального дерева (2% р-р натрия гидрокарбоната или 0,9% р-р NaCI с добавлением 500 000 ЕД пенициллина) - при сухости слизистых оболочек бронхов вследствие введения большой дозы атропина. - В последующем - инфузионная терапия, форсированный диурез. - Ранние гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ - Большинство ФОВ быстро покидает сосудистое русло, де-понируясь в тканях или гидролизуясь, поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы с момента отравления (прежде всего при отравлении карбофосом) - Показания - тяжёлое течение отравления, снижение активности холинэстеразы на 50% и более - Длительность гемодиализа - не менее 7ч - Гемодиализ также показан на 2-3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении симптомов отравления (для удаления из организма метаболитов ФОВ, не определяемых лабораторными методами). - При снижении содержания холинэстеразы на 30% и более и нарушении проводимости миокарда - переливание свежей донорской крови - Эффективно на 3-4 сут после отравления при лечении консервативными методами - После искусственной детоксикации переливание крови можно проводить практически сразу же по её окончании. - Симптоматическая терапия - ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорог и психомоторного возбуждения, устранение осложнений. Специфическая (антидотная) терапия направлена на блокирование М-холинорецепторов (например, атропин), а также на восстановление активности холинэстеразы (реакти-ваторы холинэстеразы, например, оксимы). - Атропинизация - Интенсивная атропинизация необходима всем больным с первого часа, лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОБ и появления признаков атропинизации (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков) - 1 стадия: 2-3 мг (2-3 мл 0,1% р-ра атропина) в/в - II стадия: 20-25 мг (20-25 мл 0,1 % р-ра атропина)в/в - III стадия: 30-35 мг (30-35 мл 0,1 % р-ра атропина) в/в - Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2-4 сут) - I стадия: 4-6 мг/сут - II стадия: 30-50 мг/сут - III стадия: 100-150 мг/сут. - Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с интенсивной и поддерживающей атропинизацией в течение первых суток с момента отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение внутрисердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления ФОБ, токсическая гепатопатия). - Дипироксим (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) - I стадия: по 150мг (1 мл 15% р-ра) в/м; общая доза на курс лечения 150-450 мг - II-III стадия: по 150 мг через 1-3 ч; общая доза на курс лечения 1,2-2 г. - Диэтиксим (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза 300-500 мг (3-5 мл 10% р-ра) в/м; при необходимости - повторно 2-3 раза с интервалом 3~4 ч (общая доза - до 5-6 г). - Изонитрозин (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с дипироксимом по 1,2 г (3 мл 40% р-ра) в/м или в/в; при необходимости через 30-40 мин инъекции повторяют (общая доза - не более 3-4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с дипироксимом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможенность, кома). - Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы - При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться на 2-3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20-40%; нормальный уровень восстанавливается через 3-6 мес - При активных методах дётоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холинолитиков и реак-тиваторов необходимо увеличить на 25-30%. , Неспецифическая лекарственная терапия - Миорелак-санты - при гипертонусе мышц грудной клетки, мешающем проведению ИВЛ. Противопоказано введение листенона, угнетающего холинэстеразу - При острой сердечно-сосудистой недостаточности - низкомолекулярные растворы, глюкокор-тикоиды (например, гидрокортизон 250-300 мг), норадрена-лин, дофамин - Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах - магния сульфат (25% р-р 10 мл), амина-зин (2,5% р-р 2-4 мл), седуксен (0;5% р-р 2-4 мл) - При выраженном делирии и судорожном статусе - средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибутират (40-60 мл 20% р-ра) - При различных видах нарушений дыхания для профилактики пневмоний - антибиотики (например, пенициллин не менее 10 млн ЕД/сут) - Категорически противопоказано введение морфина, сердечных гликозидов, эуфиллина. Осложнения - Пневмония - в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких; основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления - Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у злоупотребляющих алкоголем) с полным расстройством сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга - Полиневриты - обычно через несколько дней после отравления. Прогноз - Серьёзный и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь -около 5 г) и своевременности оказанной помощи - У больных с явлениями шока при отравлении ФОБ летальность составляет приблизительно 60%. См. также Отравление, общие положения Сокращение. ФОН - фосфорорганические вещества МКБ. Т60.0 Токсическое действие фосфорорганических и карбамат- ных инсектицидов
отслойка плаценты преждевременная | Преждевременная отслойка плаценты - отделение нормально расположенной плаценты от стенки матки до рождения ребёнка. Основной признак - кровотечение. - Наружное кровотечение бывает при отделении периферической части плаценты. Кровь изливается через шейку матки, матка напряжена и болезненна, плод жизнеспособен. Затем происходит гибель плода, возникает коагулопатия (в 30% случаев тяжёлая). - Незначительное наружное кровотечение (или его отсутствие). Диагностируют при выявлении ретроплацентарной гематомы после рождения жизнеспособного плода. Скрытое кровотечение возникает реже. Кровь накапливается между плацентой и маткой; периферия плаценты остаётся прикреплённой к матке. Частота - 0,5% всех беременностей - 56,6% случаев происходит во время беременности - 43,4% - в периодах раскрытия и изгнания - 15% - при наличии однократной отслойки плаценты в анамнезе, 20% - при отслойке плаценты в анамнезе более 1 раза. Этиология и патогенез. Спонтанный разрыв сосудов плацентарного ложа, неспособность матки к эффективному сокращению; не происходит пережатия сосудов, образуется ретроплацентарная гематома - Наиболее частые.причины (снижение эластичности терминальных отделов сосудов и септ межворсинчатых пространств в области прикрепления плаценты; повышение их хрупкости приводит к разрывам при изменении давления в сосудах матки, колебаниях давления амниотической жидкости и других незначительных механических нагрузках) - Токсикоз второй половины беременности (45% случаев происходит на фоне длительного вялотекущего гестоза) 4 Эссенциальная артериальная ги-пертёнзия - Заболевания почек, сопровождающиеся артериальной ги-пертёнзией - Острые инфекционные заболевания - Менее частые причины - Травма в результате удара в живот, падения, наружного акушерского поворота плода, амниоцентеза - Быстрое изменение объёма матки после излития околоплодных вод при многоводии или двойне. Факторы риска - Курение (особенно более 1 пачки сигарет в день) - Большое количество родов в анамнезе - Злоупотребление алкоголем, наркотики - Короткая пуповина - Артериальная гипертёнзия, обусловленная беременностью - Отслойка плаценты в анамнезе - Сочетание артериальной гипертёнзии и 3 (и более) родов в анамнезе - Преждевременное отхождение околоплодных вод - Возраст беременной старше 35 лет. Клиническая картина варьирует в зависимости от типа и степени отслойки плаценты. - Отслойка периферической части плаценты с наружным кровотечением представляет меньшую опасность, чем центральная отслойка со скрытым кровотечением. - Степень отслойки плаценты (лёгкая, средняя, тяжёлая) определяют, ориентируясь на состояние женщины и плода. - Лёгкая степень: плацентарное кровотечение <500 мл; отслаивается <25% плаценты; дискомфорт в нижних отделах живота; неполное расслабление матки; удлинение времени свёртывания крови; гипофибриногенемия, дистресс плода отсутствует. - Средняя степень: плацентарное кровотечение 500-1000 мл; отслаивается 25-50% плаценты; продолжительные боли в животе; непрекращающиеся сильные схватки; возможна ранняя коагулопатия потребления; дистресс плода. - Тяжёлая степень - плацентарное кровотечение >500 мл или скрытое; отслаивается >50% плаценты; боль в животе кинжальная, разрывающая; матка между схватками не расслабляется; шок, олигурия, коагулопатия потребления; выраженный дистресс или гибель плода. - Основные признаки. - Влагалищное кровотечение средней интенсивности (необходима смена одной прокладки или тампона в час) в III триместре беременности - Кровопотеря может быть скрытой (за счёт формирования ретроплацентарной гематомы), клинические симптомы могут не соответствовать объёму внешнего кровотечения (вплоть до шока при умеренном кровотечении) - Застой крови в малом тазу при беременности может увеличивать кровопотерю - Поскольку ОЦК при беременности увеличен, кровопотеря может превысить 30% до появления признаков шока и гиповолемии. - Боль в спине и животе (даже при отсутствии сокращений миометрия). - Сокращения миометрия, матка напряжена и болезненна, полностью не расслабляется. - Уменьшение пульсового давления, увеличение диастоличес-кого АД, ортостатическая гипотёнзия, тахикардия - первые признаки уменьшения ОЦК. - Глухость сердечных тонов плода, невозможность или трудность пальпаторного определения частей плода вследствие напряжённости матки. Лабораторные исследования - Определение группы крови, Rh-принадлежности - Проба Кумбса - Полный клинический анализ крови с подсчётом количества тромбоцитов и определением свёртываемости - Проба на совместимость крови женщины с кровью донора (проводят трижды) - Если появляется подозрение на развитие ДВС, необходимо помнить, что содержание продуктов расщепления фибрина при беременности возрастает и поэтому не столь информативно - Нор-моцитарная нормохромная анемия на фоне острого кровотечения - Увеличение ПВ и ЧТВ, содержание фибриногена менее 1,0-1,5 г/л; при развитии ДВС количество тромбоцитов резко снижается - Положительная проба на AT, если произошла изосенсибилизация Аг Rh0-D. Специальные исследования - Проба Клейхауэра-Бетке для выявления кровотечения у плода - Коагуляционная проба у постели боль- ной с отсутствием или слабым свёртыванием крови через 7-10 мин указывает на коагулопатию - Проба для определения плодного происхождения крови: смешивают кровь, взятую из влагалища женщины, с небольшим количеством водопроводной воды (чтобы произошёл гемолиз), несколько минут центрифугируют; затем жидкость, расположенную над осадком и имеющую розовый цвет за счёт содержащегося в ней Нb, смешивают с гидроксидом натрия (1 мл NaOH на каждые 5 мл жидкости) и через 2 мин оценивают цвет - если жидкость содержит Нb плода, её цвет останется розовым, а Нb взрослого даст жёлто-коричневое окрашивание - Гематологическая окраска влагалищной крови и выявление эритроцитов, содержащих ядра (обычно они плодного происхождения) - Выяснение соотношения лецитин/сфин-гомиелин в околоплодных водах, если решают вопрос о преждевременном родоразрешении - УЗИ - выявление ретроплацентарной гематомы, закругление края плаценты или её утолщение. Дифференциальный диагноз - Разрыв матки - Предлежание плаценты - Предлежание сосудов - Поражения влагалища и шейки матки, приводящие к кровотечению из них - Новообразования - Другие состояния, сопровождающиеся болью в животе (например, аппендицит), Лечение: Диета. Приём пищи запрещён до стабилизации состояния и исключения необходимости кесарева сечения. Тактика ведения зависит от состояния женщины и плода и степени отслойки плаценты - Госпитализация до стабилизации состояния - Лёгкая степень - нет необходимости в немедленном родоразрешении. При выявлении дистресса плода или усилении кровотечения показано кесарево сечение - Если плод испытывает дистресс, необходимо срочное родоразреше-ние (через естественные родовые пути или путём кесарева сечения) - Если плод мёртв и нет выраженного кровотечения, не поддающегося терапии кровезаменителями, отдают предпочтение родоразрешению через естественные родовые пути. Для стимуляции родов используют амниотомию и введение окситоцина. Если отслойка плаценты прогрессирует, показано срочное оперативное родоразрешение даже в случае гибели плода - Назначение 02 всем пациенткам - Постоянное наблюдение по крайней мере в течение 4 ч для выявления признаков травмы/гибели плода, отслойки плаценты, кровотечения от плода к беременной (особенно если госпитализации предшествовала травма) - Контроль за жизненно важными показателями, поддержание Ht выше 30%, диуреза более 30 мл/ч - Внутривенное введение кристаллоидных растворов, установка центральных катетеров только после исключения нарушений коагуляции - Периодическое определение времени свёртывания крови и парциального давления газов артериальной крови, если есть подозрение на развитие ацидоза - Положение беременной на левом боку может увеличить венозный возврат и сердечный выброс до 30% исходного объёма - Возможна установка внутриматочного катетера для определения давления в полости матки (опасность для плода возрастает при увеличении давления) - При тяжёлой отслойке плаценты, если плод жив и жизнеспособен, показано срочное родоразрешение при условии удовлетворительного состояния женщины. Амниотомия ускоряет роды. Лекарственная терапия - Препараты выбора - Интенсивное внутривенное введение жидкостей (0,9% р-ра NaCl или р-ра Рйнгера) - Переливание цельной донорской крови и замороженной эритроцитар-ной массы для поддержания Ht выше 30% - Окситоцин для ускорения родоразрешения - Токолитики (например, ритод-рин) можно применять при небольшой неосложнённой отслойке - Rh0-(aHTH-D)-Ig, если кровь женщины Rh-отрицатель-на при положительной пробе Клейхауэра-Ветке (300 мкг Rh0-[aHTH-D]-Ig на каждые 15 мл эритроцитов плода, попавших в кровоток женщины). Если проба Клейхауэра-Бетке вновь становится положительной, повторное введение Rh0-(анти-DMg (расчёт тот же) - Переливание свежезамороженной плазмы и тромбоцитов при коагулопатии, по показаниям - криопреципитат и фибриноген. - Противопоказание - назначения токолитиков следует избегать при досрочных родах, пока не исключена отслойка и не определено состояние плода. - Меры предосторожности - Применение окситоцина с целью усиления слабой родовой деятельности на фоне пропитывания миометрия кровью увеличивает риск разрыва матки - Применение криопреципитата и фибриногена сопряжено с риском передачи инфекции при гемотрансфузии. Осложнения - Геморрагический шок может развиться в результате как скрытой, так и наружной кровопотери - Коагулопатия потребления (ДВС) - 30% случаев тяжёлой формы отслойки плаценты, сопровождающейся гибелью плода - ОПН возникает из-за спазма сосудов почек в результате массивного кровотечения и гиповолемии. В тяжёлых случаях возможно развитие острого канальцевого некроза - Симптомокомплекс Кювелёра (Кювелёра матка) связан с обширным пропитыванием миометрия кровью и попаданием её под серозную оболочку матки. Хотя в некоторых клиниках Симптомокомплекс Кювелёра не считают показанием для гистерэктомии, российская школа акушеров-гинекологов рекомендует в таких -случаях производить экстирпацию, а при наличии небольших участков имбибиции ограничиться надвлагалищной ампутацией матки - Эмболия амниотической жидкостью (возникает редко) может дебютировать ДВС и тяжёлыми нарушениями функции органов дыхания. Течение и прогноз - Смертность плода 0,5-1%, перинатальная смертность 30-50% - При травме и отслойке плаценты материнская смертность 1%, смертность плода 30-70% - Роды обычно быстрые, но часто со слабостью родовой деятельности. Синоним. Дородовое отделение плаценты МКБ 045 Преждевременная отслойка плаценты См. также Предлежание плаценты, Эритробластоз плода, Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное Литература. Scott CJ et at: Emergencies in pregnancy. Patient Care. Aug 15: 132-150, 1991; Lowe TW et al: Placental abruption. Clinical OfiGyn. 33(3), Sept. 1990
отслойка сетчатки | Отслойка сетчатки - отделение нейроэпителия сетчатки от подлежащего пигментного эпителия. - Регматогенная отслойка (греч. rhegma - разрыв, трещина) возникает при сквозном разрыве сетчатки, при этом жидкая составляющая стекловидного тела заполняет субретиналь-ное пространство. Именно эту форму чаще всего подразумевают под термином отслойка сетчатки. - Нерегматогенная отслойка - Экссудативная отслойка - при нарушении целостности стенки сосудов сетчатки с последующим накоплением экссудата в субретинальном пространстве (например, при увеитах) - Тракционная отслойка - при натяжении сетчатки вследствие образования фиброзной ткани, что приводит к приподнятию сетчатки над подлежащим пигментным эпителием (например, при пролиферативной диабетической ретинопатии). Частота. Регматогенная отслойка сетчатки - 10 случаев на 100 000 населения (при отсутствии офтальмологических операций или травм в анамнезе). Преобладающий возраст - Отслойку стекловидного тела (отделение периферических слоев стекловидного тела от сетчатки) считают пусковым фактором при формировании разрыва сетчатки; она редка в возрасте до 30 лет и возникает у 63% пациентов старше 70 лет - Пациенты более молодого возраста обычно имеют патологию периферии сетчатки и стекловидного тела. Этиология - Регматогенная отслойка - Отслойка стекловидного тела -нормальный признак старения, обусловлена разжижением стекловидного тела, приводит к натяжению сетчатки в местах прочного прикрепления стекловидного тела, что может привести к её разрыву - Острая отслойка стекловидного тела в 15% случаев приводит к разрывам сетчатки - Дистрофические хориоретинальные процессы на периферии сетчатки (решётчатая дегенерация, кистевидная дегенерация и др.) приводят к истончению сетчатки и формированию разрывов - Экссудативная отслойка - Опухоли - Воспалительные заболевания (например, склерит) - Другие патологические состояния (злокачественная артериальная гипертёнзия, экссудация при увейте) - Тракционная отслойка - Пролиферативная диабетическая ретинопатия - Инородные тела. Факторы риска - Миопия - Афакия - Травмы глаз - Отслойка сетчатки в другом глазу - Дегенерация сетчатки - Сахарный диабет. Клиническая картина - Фотопсии - Мелькание мушек перед глазами - Дефекты полей зрения - Центральное зрение и соответственно острота зрения могут быть сохранены, если нет макулярной отслойки (отслойки области жёлтого пятна) - Острота зрения (проверяют стандартными методами) снижена при макулярной отслойке - Исследование глазного дна при расширенном зрачке с помощью бинокулярной непрямой офтальмоскопии: сетчатка отслоена, при регматогенной отслойке - один или несколько разрывов сетчатки, при экссу-дативной отслойке - пузыревидные возвышения. Специальные исследования - Бинокулярная непрямая Офтальмоскопия - Эхография. Дифференциальный диагноз - Ретиношизис - Внутриглазные опухоли. Лечение: хирургическое - Регматогенная отслойка - Диа-термокоагуляция и криотераПия разрывов сетчатки; возможно использование фотокоагуляции - Локальная пломбировка склеры или циркулярное вдавление склеры с помощью силиконовой губки (циркляж) - Дренирование жидкости из субретинального пространства - Тракционная отслойка - операции на стекловидном теле - Экссудативная отслойка - Локальная фотокоагуляция в случае доброкачественных новообразований - Иссечение опухоли'' или даже энуклеация в случае злокачественных новообразований (например, меланом). Наблюдение - Частота осмотров зависит от разновидности отслойки, эффективности лечения и наличия осложнений - При сахарном диабете - адекватный контроль содержания глюкозы крови. Осложнения. Частичная или полная потеря зрения, обычно вследствие макулярной отслойки или диабетической пролиферативной ретинопатии. Течение и прогноз - Регматогенная отслойка - При отсутствии лечения нарушения зрения прогрессируют и в конечном итоге приводят к полной слепоте - Более чем у 50% больных после проведённого лечения острота зрения не менее 0,4 - После проведения хирургического лечения при макулярной отслойке продолжительностью менее 1 нед острота зрения более 0,3 - у 75% больных, продолжительностью 1-8 нед - у 50% больных - Прогноз при отслойке сетчатки без вовлечения области жёлтого пятна гораздо лучше, чем при макулярной отслойке - При применении современных методов лечения у 90-95% пациентов отслойка сетчатки может быть ликвидирована (восстановление анатомических соотношений) - Экссудативная и тракционная отслойка - прогноз зависит от тяжести патологического состояния, обусловившего отслойку. Профилактика - Пациентам из групп риска необходимо регулярное офтальмологическое обследование, включающее исследование периферических отделов сетчатки - У пациентов с отслойкой стекловидного тела (см. выше) следует целенаправленно выявлять симптомы, предвещающие отслойку сетчатки, - более частые фотопсии, внезапное появление мушек перед глазами, возникновение дополнительных дефектов полей зрения. При появлении любого из упомянутых признаков пациенту необходимо срочное повторное обследование. Возрастные особенности. У детей отслойка сетчатки обычно связана с витреоретинальными нарушениями и ретинопатией недоношенных. Беременность - Преэклампсия и эклампсия могут обусловить экс-судативную отслойку сетчатки - Прогноз благоприятен при контролируемой сопутствующей артериальной гипертёнзии. См. также Ретинопатия диабетическая, Ретшопатия недоношенных, Увеит МКБ. НЗЗ Отслойка и разрывы сетчатки
отсталость умственная | Умственная отсталость - группа стойких непрогрессирующих патологических состояний, различных по этиологии и патогенезу, проявляющихся наследственным, врождённым или приобретённым в первые годы жизни интеллектуальным дефицитом, приводящим к социальной и трудовой дезадапта-ции. Нарушения познавательной способности и расстройства поведения проявляются до 18 лет. Частота - Заболеваемость и распространённость расстройства тесно связаны с социальным и экономическим уровнем, а также состоянием здоровья населения - Умственную отсталость наблюдают у 3% населения (у мужчин в 1,5 раза чаще), но диагностируют лишь у 1-1,5%. Этиология - Хромосомные аномалии, например синдром Прадер-Вилли, синдром ломкой Х-хромосомы, синдром Тернера, синдром Кляйнфелыпера - Другие генетические нарушения, например синдром Тэя-Сакса, болезнь Гоше, синдром Нимана-Пика, синдром Леша-Пшена, фенилкетонурия - Пренатальные факторы, например гестозы, хронические заболевания матери (анемии, эмфизема, гипертония), злоупотребление алкоголем, перенесённые во время беременности краснуха, сифилис - Перинатальные факторы, например преждевременные роды, переношенная беременность, родовые травмы - Постнатальные факторы, например менингит, энцефалит, генерализо-ванные воспалительные заболевания, гипотиреоз, ЧМТ, отравления свинцом, угарным газом. Классификация и клиническая картина - Лёгкая умственная отсталость (дебильность). Интеллектуальный дефект, обнаруживаемый, как правило, в начале школьного обучения, проявляется в неспособности образовывать отвлечённые понятия при относительной сохранности наглядно-образного мышления, задержке развития навыков чтения и письма, неспособности распознавать отноше- ния событий и предметов во времени и пространстве (понятия раньше, позже, правее, левее), недостаточной способности сравнивать понятия и предметы, примитивности эмоциональных реакций, недостаточно развитом воображении. Однако, обучаясь по индивидуальному плану, такие дети вполне могут освоить обычную программу. - Умеренная умственная отсталость (имбецильность). Больные могут произносить короткие простые фразы, понимать несложную по смыслу речь, но запас знаний крайне ограничен. Отстаёт развитие навыков самообслуживания и моторных функций. Участие в общественном труде ограничено и сводится к выполнению простой физической работы при постоянном контроле и побуждении, т.к. чувство долга и ответственности у них не развито. - Глубокая умственная отсталость (идиотия). Речь и мышление у больного абсолютно не развиты, отсутствуют элементарные навыки самообслуживания, движения мало координированы, эмоции выражают нечленораздельными криками и хаотическим возбуждением. Методы исследования - При подозрении на генетические или хромосомные аномалии - анализ кариотипа - МРТ/КТ - Психологическое тестирование. Дифференциальный диагноз - Социальная запущенность - Нарушения речи, зрения и слуха - Специфическая неспособность к обучению - Детский аутизм - Шизофрения детского возраста - Органическое поражение головного мозга, например опухоль. Лечение: - Специальное обучение - Лекарственная терапия сопутствующих психических нарушений - При психомоторном возбуждении, ажитации, агрессии - нейролептики (например, галопе-ридол 1,5-15 мг/сут, перициазин 15-60 мг/сут), транквилизаторы (например, диазепам до 15 мг/сут) - Психотерапия. Синонимы - Умственная недостаточность - Олигофрения - Малс-умие - Олигопсихия - Слабоумие врождённое МКБ - F70 Умственная отсталость лёгкой степени - F71 Умственная отсталость умеренная - F72 Умственная отсталость тяжёлая - F73 Умственная отсталость глубокая - F78 Другие формы умственной отсталости - F79 Умственная отсталость неуточнённая
отсталость умственная, сцепленная с полом | Сцепленная с полом умственная отсталость - большая группа наследственных синдромов, ведущий признак которых -та или иная степень умственной отсталости вследствие мутаций генов, расположенных в Х-хромосоме. Многие из сцепленных с полом синдромов умственной отсталости хорошо диагностируются и выделяются в отдельные нозологические формы, остальные клинически неразличимы и классифицируются по расположению локуса в Х-хромосоме. Частота Х-сцепленной умственной отсталости - около 1,8 на 1000 живых новорождённых мальчиков. Около половины всех случаев Х-сцепленной умственной отсталости - синдром Мартина-Белл (*309550, Xq27.3, ген FMR1, К парадоксальное). - Неспецифическая Х-сцепленная умственная отсталость обусловлена мутациями множества генов Х-хромосомы (см. Приложение 2. Наследственные болезни: /сортированные фенотипы). - Специфические синдромы Х-сцепленной умственной отсталости - сочетания с другими проявлениями: афазией, судорожными припадками, спастической диплегией, псориазом и т.д. (см. также Приложение 2. Наследственные болезни: /сортированные фенотипы). МКБ - F70.0 Умственная отсталость лёгкой степени с указанием на отсутствие или слабую выраженность нарушения поведения - F70.1 Значительное нарушение поведения, требующее ухода и лечения при умственной отсталости лёгкой степени - F70.8 Другие нарушения поведения при умственной отсталости лёгкой степени - F70.9 Умственная отсталость лёгкой степени без указаний на нарушение поведения - F71.0 Умственная отсталость умеренная с указанием на отсутствие или слабую выраженность нарушения поведения - F71.1 Значительное нарушение поведения, требующее ухода и лечения при умеренной умственной отсталости - F71.8 Другие нарушения поведения при умеренной умственной отсталости - F71.9 Умственная отсталость умеренная без указаний на нарушение поведения - F72 Умственная отсталость тяжёлая - F72.0 Умственная отсталость тяжёлая с указанием на отсутствие или слабую выраженность нарушения поведения - F72.1 Значительное нарушение поведения, требующее ухода и лечения при тяжёлой умственной отсталости - F72.8 Другие нарушения поведения при тяжёлой умственной отсталости - F72.9 Умственная отсталость тяжёлая без указаний на нарушение поведения - F73.0 Умственная отсталость глубокая с указанием на отсутствие или слабую выраженность нарушения поведения - F73.1 Значительное нарушение поведения, требующее ухода и лечения при умственной отсталости глубокой - F73.8 Другие нарушения поведения при умственной отсталости глубокой - F73.9 Умственная отсталость глубокая без указаний на нарушение поведения - F78.0 Другие формы умственной отсталости с указанием на отсутствие или слабую выраженность нарушения поведения - F78.1 Значительное нарушение поведения, требующее ухода и лечения при других формах умственной отсталости - F78.8 Другие нарушения поведения при других формах умственной отсталости - F78.9 Другие формы умственной отсталости без указаний на нарушение поведения - F79.0 Умственная отсталость неуточнённая с указанием на отсутствие или слабую выраженность нарушения поведения - F79.1 Значительное нарушение поведения, требующее ухода и лечения при умственной отсталости неуточнённой - F79.8 Другие нарушения поведения при умственной отсталости неуточнённой - F79.9 Умственная отсталость неуточнённая без указаний на нарушение поведения
