
келоид | Келоид - рубец, внедряющийся в окружающие нормальные ткани, до этого не вовлечённые в раневой процесс; нередко образуется на функционально малоактивных участках. Его рост обычно начинается через 1-3 мес после эпителизации раны. Рубец продолжает увеличиваться даже через 6 мес и обычно не уменьшается и не размягчается. Типично отсутствие параллелизма между тяжестью травмы и выраженностью келоидных рубцов, они могут возникать даже после незначительных повреждений (укол, укус насекомого) и часто после ожога ША степени. Стабилизация состояния келоидного рубца обычно наступает через 2 года после его появления. Характерно, что келоидные рубцы практически никогда не изъязвляются. Факторы риска - Выраженная пигментация кожи - Определённая локализация инициальных повреждений (область дельтовидной мышцы, грудная клетка, мочка уха) - Беременность - Пубертатный период. Патоморфология. При гистологическом исследовании обнаруживают удлинённые извитые пучки эозинофильно окрашенного гиалинизированного коллагена, истончение сосочков дермы и снижение эластичности волокон. Морфологическую основу келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов, длительное время находящихся в функционально активном состоянии. В келоидах мало капилляров, тучных и плазматических клеток. Клиническая картина - Боль - Болезненность - Гиперестезия - Зуд - Твёрдые гладкие приподнимающиеся над поверхностью кожи рубцы с чёткими границами - В начале заболевания может быть бледность или лёгкая эритема кожи - Рубец занимает большую площадь, чем первоначальное повреждение - Даже спустя годы келоиды продолжают расти и могут образовывать когтеобразные выросты. Дифференциальный диагноз - Гипертрофические рубцы - Дерматофиброма - Инфильтрирующий базальноклеточный рак (подтверждают при биопсии). Лечение: Тактика ведения - Наиболее эффективны местные инъекции глюкокортикоидов - Давление на повреждённую область предотвращает развитие келоида. Применяют бандажи, создающие над местом повреждения давление до 24 мм рт.ст., в течение 6-12 мес. Бандаж можно снимать не более чем на 30 мин/сут - Лучевая терапия в сочетании со глюкокортико-идами - при неэффективности других методов лечения. Хирургическое лечение показано только при обширном поражении и неэффективности местного лечения глюкокор-тикоидами; высока частота рецидивов. Лекарственная терапия - Препарат выбора - триамцинолона ацетонид в виде суспензии, содержащей 10 мг/мл, - инъекции в область рубца. - Общая доза триамцинолона - 20-30 мг. В один день препарат можно ввести в 3 рубца (по 10 мг на каждый -рубец). - Иглу следует вводить в разных направлениях для лучшего распределения препарата. - Эффективность метода выше при свежих келоидных рубцах. - Лечение повторяют через каждые 4 нед до сравнивания рубцов с поверхностью кожи. - При отсутствии эффекта можно применить суспензию триамцинолона, содержащую 40 мг/мл. - При хирургическом иссечении келоидов можно применить смесь р-ра триамцинолона (5-10 мг/мл) с местноанестези-рующими средствами. Для профилактики рецидивов после операции - инъекции глюкокортикоида в область иссечения рубца через 2-4 нед и затем 1 р/мес в течение 6 мес. - Меры предосторожности - Возможно развитие резорбтивного действия глюкокортикоидов с угнетением функции надпочечников - На месте инъекций возможны атрофия, изъязвление и депигментация кожи, появление телеангиэктазий, особенно при лечении большими дозами. Течение и прогноз. Под действием триамцинолона келоиды уменьшаются за 6-12 мес, оставляя плоские светлые рубчики. Синоним. Алибера келоид МКБ. L91.0 Келоидный рубец
кератит | Кератит - воспаление роговицы. Классификация кератитов - Бактериальные - Вирусные - Хламидийные - Аллергические - Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, майбомиевых желез - Кератиты при общих инфекционных заболеваниях - Кератиты при паразитарных заболеваниях - Неврогенные - Кератиты при гипо- и авитаминозах - Идиопатические. Характеристика отдельных видов - Инфекционные кератиты бактериального происхождения. - Ползучая язва роговицы. - Диплобациллярный кератит. - Поражение роговицы синегнойной палочкой. - Кератиты, вызываемые стафилококком и стрептококком. - Кератит при гонобленнорее вызывается гонококком при прохождении плода через родовые пути. Как правило, поражены оба глаза. В развитии процесса наблюдают последовательно инфильтрацию, отёк, пиорею, гипертрофию фолликулов конъюнктивы. Роговица поражается в первые недели болезни. В центре роговицы мутнеет эпителий, образуется гнойная язва беловатого цвета, распространяющаяся по поверхности и в глубину роговицы. Возможна перфорация роговицы и панофтальмит - Лечение проводят совместно с венерологом. Назначают антибиотики в/м (например, ам-пициллин), сульфаниламидные препараты внутрь (например, сульфадиметоксин), сульфацилнатрий, гентамицин, левомицетин, эритромицин в виде глазных капель - Профилактика - сразу после рождения в каждый глаз новорождённого закапывают по 1 капле 20% р-ра сульфацил-натрия. - Кератит при дифтерии конъюнктивы. Роговица вовлечена с первых дней. Обнаруживают поверхностные и глубокие инфильтраты бело-жёлтого цвета, превращающиеся в язву грязно-жёлтого цвета. Возможна перфорация роговицы. Лечение. Введение противодифтерийной сыворотки по Без-редке (6000-12000 ME): сначала 0,1-0,5 мл в/к, через 1 ч - остальную дозу в/м; сыворотку закапывают также в конъюнктивальную полость. Местно - антибиотики и сульфаниламидные препараты (глазные капли, мази). - Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, майбомиевых желез. - Поверхностный краевой кератит - осложнение блефаро-конъюнктивита, заворота или выворота век. Причина -слущивание эпителия и присоединение патогенной флоры. Наблюдают краевые мелкие инфильтраты, изъязвление полулунной формы по краю роговицы. Характерна выраженная сосудистая инъекция. Лечение: глазные капли с антибиотиками, витаминами, глюкокортикоидами. - Кератит при лагофтальме - возникает при несмыкании век из-за поражения лицевого нерва, что приводит к высыханию роговицы и десквамации эпителия. Обычно в нижней части роговицы формируется матово-серый инфильтрат с тенденцией к образованию язвы. При присоединении вторичной инфекции - гнойное расплавление роговицы, образование грубого бельма. Лечение: устранение лагофтальма, препарат искусственная слеза, антибиотики и сульфанила-миды в глазных каплях и мазях. - Майбомиевый кератит - рецидивирующее заболевание вследствие нарушения секрециимайбомиевыхжелёз в виде краевых мелких поверхностных инфильтратов роговицы округлой формы и серо-жёлтого цвета. Профилактика - лечение блефарита. - Кератиты при паразитарных заболеваниях. - Кератит при лейшманиозах - наблюдаются поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы (паннус), эрозии, фликтены роговицы, в дальнейшем - абсцедирование. Одновременно могут возникать язвы век, узелковый склерит, язвы конъюнктивы. - Кератит при трипаносомозах - двусторонний интерстици-альный кератит, сопровождаемый инфильтрацией роговицы, глубокой васкуляризацией, притом. - Кератит при онхоцеркозе - в области лимба конъюнктива приподнимается в виде красного валика шириной 2-3 мм. Роговица: точечный кератит, слезотечение, блефароспазм, инфильтрация роговицы с носовой и височной стороны. В дальнейшем процесс захватывает всю роговицу, развивается паннус. - Неврогенные кератиты возникают в результате поражения трофических волокон тройничного нерва, чаще в области ганглия тройничного нерва. В поверхностных слоях центральной части роговицы1 образуется обширная плоская язва без инфильтрации краёв и дна. Процесс вялотекущий, длительный, без субъективных ощущений. Чувствительность роговицы исчезает. При благоприятном течении язва заживает, оставляя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции - гнойное воспаление роговицы. Лечение - Местно - витамины, тауфон, облепиховое масло, 20% гель, солкосерила - Резорбтивно - АТФ (по 1 мл 1 % р-ра в/м в течение 30 сут, витамины А, Вг В,, В6, С - Для профилактики инфицирования - антибиотики и сульфаниламиды в глазных каплях и мазях - Диатермия на область шейных симпатических узлов. - Кератиты невыясненной этиологии. - Розацеа-кератит наблюдают при розовых угрях лица; заболевание носит рецидивирующий характер - Этиопатогенез -снижение желудочной секреции, гиповитаминоз В2 - На фоне резкого раздражения глаза на роговице вблизи лимба образуются небольшие (до 1,5 мм) серовато-белые инфильтраты, резко ограниченные от нормальной ткани, несколько выступающие. К инфильтратам тянется пучок поверхностно расположенных сосудов, разветвляющихся на мелкие петли. При распаде инфильтратов образуются язвочки, на дне которых отлагаются соли кальция - Лечение - местно 1 % р-р хинина, глазные капли с антибиотиками, сульфани-ламидами, глюкокортикоидами, витаминами. Электрофорез с 1%р-ром димедрола чередуют с электрофорезом с 1%р-ром рибофлавина мононуклеотида (30 процедур). Через 1-1,5 мес - электрофорез с 0,1% р-ром гидрокортизона и электрофорез с 0,1-0,25% р-ром аскорбиновой кислотой (15 процедур). Применяют также выскабливание инфильтратов, коагуляцию расширенных поверхностных сосудов. Пипольфен по 25 мг 2-3 р/сут, метилтестостерон 0,005 г 2-3 р/сут, биогенные стимуляторы, ретинол, рибофлавин, пиридоксин. - Нитчатый кератит - жалобы на зуд, жжение, светобоязнь, сухость в глазу, снижение слёзообразования - Конъюнктива гиперемирована, гипертрофия сосочков, тягучий нитчатый секрет конъюнктивы. Роговица матовая, истыкана, мелкие эрозии, больше в нижнем отделе. На роговице появляются тонкие тяжи, одним концом прикреплённые к роговице, а другим - свободно свисающие - Процесс двусторонний, наблюдают чаще у пожилых лиц. Одновременно поражаются слюнные и слёзные железы, а также слизистая оболочка дыхательных путей и пищеварительного тракта (синдром Шёгрена) - Лечение - препараты искусственной слезы, витаминные капли, масло облепихи, глюкокор-тикоиды в каплях местно. Диета. При гиповитаминозной этиологии - введение в рацион продуктов, богатых витаминами А. В,. В2, С, PP. См. также Кератит интерстщиальный (nl), Кератоконъюнкти-вит фликтенулёзный(п\.), Кератоконъюнктивит весенний (nl), Блефарит, Язва роговицы, Конъюнктивит, Поражения слезного аппарата. Гиповитаминоз А, Гиповитаминоз Вг Гиповитаминоз В,, Гиповитаминоз РР МКБ Н16 Кератит
кетоацидоз диабетический | Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза - кетоацидотическая кома. Частота - 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст - до 30 лет. Факторы риска - Поздняя диагностика сахарного диабета - Неадекватная инсулинотерапия - Сопутствующие острые заболевания и травмы - Предшествующая дегидратация - Беременность, осложнённая ранним токсикозом. Этиопатогенез - Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) - В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз - Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел - Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел - Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот - Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции - Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН - Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови - Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница - Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией. - I стадия (кетоацидотическая прекома) - Сознание не нарушено - Полидипсия и полиурия - Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики - Общая слабость и похудание - Ухудшение аппетита, сонливость. - II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) - Сопор - Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе - Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия) - Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) - Напряжение мышц передней брюшной стенки - Симптомы раздражения брюшины - Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка. - III стадия (полная кетоацидотическая кома) - Сознание отсутствует - Гипо- или арефлексия - Резко выраженная дегидратация с коллапсом. Лабораторные исследования - Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л - Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) - Глюкозу-рия - Гипонатриемия - Гиперамилаземия - Гиперхолестеринемия - Увеличение содержания мочевины в крови - Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен - Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) - Уменьшение рС02 артериальной крови - Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг) - Увеличение анионной разницы. Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе. Специальные исследования - ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию - Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей. Дифференциальный диагноз - Гиперосмолярная некетоацидоти-ческая кома - Кома молочнокислая диабетическая - Гипогликемическая кома - Уремия. Лечение: Режим - Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим - Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание. Лекарственная терапия - Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) - Коррекция дегидратации - 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем - 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем - 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП - При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток - Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов - При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) - При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела - Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч. Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек. Меры предосторожности - Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют - Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч - После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально) - При снижении рН на 0,1 концентрация К - в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот. Наблюдение - Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток - Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем - каждые 2-6 ч - Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований - каждые 2ч - Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t - каждые 4-6 ч. Осложнения - Отёк мозга - Отёк лёгких - Венозный тромбоз - Гипокалиемия - ИМ - Поздняя гипогликемия - Эрозивный гастрит - Инфекции - Респираторный дистресс-синдром - Гипофосфатемия. Течение и прогноз - Кетоацидотическая кома - причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете - Летальность составляет 5-15%. Возрастные особенности - Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения - Лечение - в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра - При отсутствии эффекта - гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст. - Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность. Беременность. Риск гибели плода при кетоацидсгической коме во время беременности составляет около 50%. Профилактика - Определение концентрации ГП при любом стрессе - Регулярное введение инсулина. См. также Ацидоз метаболический, Диабет сахарный инсулинча- висимый. Кетоацидозы у детей Сокращения - ДКА - диабетический кетоацидоз - ГПК - глюкоза плазмы крови МКБ. Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом
кетоацидозы у детей | Детские кетоацидозы - гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся появлением кетоновых тел в крови и моче. Кетоновые тела - главные переносчики энергии от печени к другим тканям и основной источник энергии, получаемой мозговой тканью из липидов. Основные причины кетоацидоза у новорождённых - сахарный диабет, гликогеноз I типа (232200),-глицинемия (2320(5Ь, 232050), метилмалоновая ациду-рия (251000), молочнокислые ацидозы, недостаточность сук-цинил-КоА-ацетоацетат трансферазы. - Недостаточность сукцинил-КоА-ацетоацетат трансферазы (#245050, КФ 2.8.3.5, 5р13, дефект гена5СОГ[б01424], р) - фермента мито-хондриального матрикса, катализирующего первую ступень распада кетоновых тел. Клинически: тяжёлый рецидивирующий кетоацидоз, рвота, одышка. Лабораторий: недостаточность сукцинил-КоА-3-аце-тоацетат трансферазы, кетонурия. - Синдром Ричардса-Рандла (*245100, р) - кетоацидурия с умственной недостаточностью и другими симптомами. Клинически: умственная отсталость, атаксия, слабое развитие вторичных половых признаков, глухота, атрофия периферических мышц. Лабораторно: кетоацидурия. Синоним: синдром атаксии-глухоты задержки развития с кетоацидурией. - Молочнокислый ацидоз - несколько типов, вызванных мутациями в различных ферментах обмена молочной кислоты: - недостаточность липоил трансацетилазы Е2 (245348, р, X) - недостаточность компонента пируватдегидрогеназного комплекса, содержащего Х-ли-поил (*245349, 11р13, ген PDX1, р) - врождённая инфантильная форма молочно-кислого ацидоза (*245400, р) - молочнокислый ацидоз с выделением D-молочной кислоты (245450, р). Общие симптомы - молочнокислый ацидоз, задержка психомоторного развития, мышечная гипотония. Некоторые формы имеют специфические проявления типа микроцефалии, подёргиваний мышц, облысения, некро-тизирующей энцефалопатии и др. - Кетоадипиновая ацидурия (245130, р). Клинически: врождённая патология кожи (коллодиевая кожа), отёк тыла кистей и стоп, задержка развития, мышечная гипотония. Лабораторно: гиперэкскреция с мочой а-кетоадипиновой кислоты. См. также Ацидоз метаболический, Диабет сахарный инсулинза-висимый, Кетоацидоз диабетический МКБ. Е88.8 Другие уточнённые нарушения обмена веществ MIM - Недостаточность сукцинил-КоА-ацетоацетат трансферазы (245050) - Синдром Ричардса- Рандла (245100) - Молочнокислый ацидоз (245348, 245349, 245400, 245450) - Кетоадипиновая ацидурия (245130) Литература. Richards BW, Rundle AT: A familial hormonal disorder associated with mental deficiency, deaf mutism and ataxia. /. Ment. Deflc. Res. 3: 33-55, 1959
